創(chuàng)傷性凝血病-wenkub
2024-10-03 16 本頁面
【正文】 量液體復(fù)蘇和輸注庫存血都導(dǎo)致凝血因子稀釋。 ? 休克導(dǎo)致的酸中毒可以干擾凝血酶的功能。 ? 在凝血因子減少或功能受損時(shí)，纖溶活性增強(qiáng)進(jìn)一步導(dǎo)致了血凝塊形成減少或不穩(wěn)定，從而增加出血量和加重凝血病。 很多時(shí)候，創(chuàng)傷是一場(chǎng)災(zāi)難。 創(chuàng)傷性凝血功能障礙的發(fā)病機(jī)制 ? 組織損傷 ? 休克 ? 血液稀釋 ? 酸中毒 ? 低體溫 ? 炎癥反響 六大關(guān)鍵啟動(dòng)因素 第三頁，共三十七頁。 創(chuàng)傷性凝血病 (Coagulopathy of Trauma) 是由于嚴(yán)重創(chuàng)傷導(dǎo)致組織損傷，引起機(jī)體出現(xiàn)以凝血功能障礙為主要表現(xiàn)的臨床病癥。 是一種多元性的凝血障礙性疾病。 ? 組織損傷是創(chuàng)傷性凝血病發(fā)生的根底 ,創(chuàng)傷性凝血病的發(fā)生與創(chuàng)傷程度明顯相關(guān)。 第五頁，共三十七頁。 第六頁，共三十七頁。 ? 休克過程中 , 活化蛋白 C增加血栓調(diào)節(jié)素的活性。 ?大容量液體復(fù)蘇增大靜水壓力，破壞軟血栓的形成，稀釋凝血因子、血小板和紅細(xì)胞，降低血液粘稠度，破壞血管的代償性血管收縮功能，并加重低溫和高氯代謝性酸中毒〔最明顯的用 ％鹽水輸注〕。 1997, with permission of Lippicott Williams Wilkins. 第九頁，共三十七頁。 Apr 2024。 第十一頁，共三十七頁。 ? 凝血過程和炎癥反響之間存在著內(nèi)在的交聯(lián)關(guān)系。 第十四頁，共三十七頁。 一、早期識(shí)別高危因素：嚴(yán)重創(chuàng)傷、入院前大量液體復(fù)蘇或輸血、難以控制的大出血、休克、酸中毒、腦外傷等。 創(chuàng)傷性凝血病的診斷 第十八頁，共三十七頁。 創(chuàng)傷性凝血病的臨床監(jiān)測(cè) 國際標(biāo)準(zhǔn)化比值 〔 INR〕 凝血酶原時(shí)間〔 prothrombin time， PT〕 活化局部凝血活酶時(shí)間 (APTT〕 纖維蛋白原 〔 FIB〕 凝血酶時(shí)間測(cè)定〔 thrombin time， TT〕 D2聚體 第二十一頁，共三十七頁。且體外試驗(yàn)的溫度、 pH值、血小板水平與體內(nèi)環(huán)境不同，不能真實(shí)反映體內(nèi)的凝血功能。 2024年指南 第二十四頁，共三十七頁。 TEG效果圖 第二十六頁，共三十七頁。 損傷控制復(fù)
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