內(nèi)分泌與代謝急癥-wenkub
2024-10-02 01 本頁(yè)面
【正文】 ①、高血糖加重滲透性利尿 ②、蛋白質(zhì)和脂肪分解加速，大量酸性代謝產(chǎn)物 排出，加重水分喪失 ③、腸道喪失 第七頁(yè)，共四十三頁(yè)。 第五頁(yè)，共四十三頁(yè)。 病因 ? 1型糖尿?。夯颊哂凶园l(fā) DKA傾向，新確診的或已確診的 TM1患者中止胰島素治療或用量缺乏易發(fā)生 DKA。 第一節(jié) 糖尿病酮癥酸中毒〔 DKA〕 ?何為酮體？ ?乙酰乙酸、 β羥丁酸、丙酮 第二頁(yè)，共四十三頁(yè)。 定義 由于胰島素的絕對(duì)或相對(duì)缺乏而造成脂肪分解加速，導(dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)高血糖、高酮血癥及代謝性酸中毒的病癥。 ? 2型糖尿?。夯颊咴谝欢ㄕT因下可發(fā)生 DKA，常見(jiàn)誘因有感染、胰島素治療中斷或者不適當(dāng)減量或劑量缺乏、飲食失調(diào)或胃腸疾病、創(chuàng)傷、手術(shù)、妊娠、分娩等。 發(fā)病機(jī)制與病理生理 (一 )代謝性酸中毒 糖尿病代謝紊亂加重時(shí)，脂肪發(fā)動(dòng)和分解加速，大量脂肪酸在肝內(nèi)經(jīng) β氧化產(chǎn)生大量 乙酰乙酸、 β羥丁酸、丙酮，三者統(tǒng)稱酮體。 發(fā)病機(jī)制與病理生理 〔三〕周圍循環(huán)衰竭和腎功能障礙 嚴(yán)重失水、血容量減少、酸中毒可引起微循環(huán)障礙，假設(shè)未及時(shí)糾正，最終可導(dǎo)致低血容量性休克、血壓下降；腎灌注減少，引起少尿或無(wú)尿，嚴(yán)重者發(fā)生腎衰竭。 發(fā)病機(jī)制與病理生理 ? 〔五〕攜帶氧系統(tǒng)失常 ? 酸中毒 pH值 氧離曲線右移〔直接作用〕 HGB與氧的結(jié)合能力下降 ? 2， 3DPG 氧離曲線左移〔間接作用〕 ? 一般直接作用大于間接作用，但間接作用較慢而持久。 第十一頁(yè)，共四十三頁(yè)。 實(shí)驗(yàn)室檢查 ? 〔一〕血糖與酮體 ? 血糖多在 — ，血酮體增高，嚴(yán)重時(shí)可超過(guò) mmol/L〔 50mg/dl〕，尿酮體陽(yáng)性。 第十四頁(yè)，共四十三頁(yè)。 2．胰島素治療。 ? 〔 2〕注意腦水腫。 急診處理 〔一〕補(bǔ)液 迅速補(bǔ)液 補(bǔ)液速度一般應(yīng)先快后慢，以盡快補(bǔ)充血容量，改善循環(huán)和腎功能。 急診處理 〔一〕補(bǔ)液 當(dāng)尿量 40ml/h時(shí)，提示嚴(yán)重失水已改善。 急診處理 〔二〕胰島素治療 胰島素是治療本病的關(guān)鍵措施。嚴(yán)重酸中毒患者使外周血管擴(kuò)張和降低心肌收縮力，導(dǎo)致低體溫和低
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