乳酸性酸中毒診治策略-wenkub
2024-09-30 18 本頁面
【正文】 癌癥時(shí)，惡性腫瘤細(xì)胞一般存在內(nèi)在的無氧糖酵解活性增強(qiáng)，如此在腫瘤細(xì)胞大量存在時(shí)，總體乳酸產(chǎn)生增加。細(xì)胞質(zhì)內(nèi) ATP 水平下降，刺激 PFK 活性和糖酵解速度增加。上述代謝和血流動(dòng)力學(xué)因素導(dǎo)致乳酸產(chǎn)生增加。 分類 IDF Poster 1634 第八頁，共十九頁。 臨床病癥 有不明原因的深大呼吸、低血壓、神志模糊、嗜睡、木僵及昏迷等病癥，有時(shí)伴惡心、嘔吐、腹痛，偶有腹瀉，體溫可下降。 其他輔助檢查：約 80%的病人白細(xì)胞＞ 10 109/L 以上可能與應(yīng)激和循環(huán)血容量缺乏有關(guān)。 pH 值明顯降低； CO2CP 下降，可低至 10mmol/L 以下；陰離子間隙擴(kuò)大，可達(dá) 20～ 40mmol/L。高 AG正常氯型代謝性酸中毒。 第二頁，共十九頁。 疾病定義 ? ，多在 5mmol/L 以上，是診斷乳酸性酸中毒的主要根據(jù)。血乳酸水平超過正常 (＞)，在 2～ 5mmol/L 時(shí)，多呈代償性酸中毒，這種只有乳酸過高而無酸中毒者，可診斷為高乳酸血癥。 疾病概述 一旦發(fā)生，病死率高，常高達(dá)50%以上。 Diabetes Atlas mittee. Diabetes Atlas, second edition. 2024 第三頁，共十九頁。 ，是診斷本癥的關(guān)鍵所在，血乳酸水平多超過 5mmol/L。 第四頁，共十九頁。 酸中毒對(duì)循環(huán)與神經(jīng)系統(tǒng)影響最大室性心律失常〔高鉀〕，心肌收縮力降低〔鈣的興奮收縮偶聯(lián)，酸中毒可以引起腎上腺髓質(zhì)釋放腎上腺素，但又阻斷其對(duì)心臟的作用， PH降至 ，上述作用相等，當(dāng)降至 ，會(huì)出現(xiàn)心動(dòng)過緩，這是因?yàn)樗嶂卸究梢种颇憠A酯酶而使乙酰膽堿堆積。 主要內(nèi)容 ? 敗血癥休克時(shí)，內(nèi)毒素和其他細(xì)菌產(chǎn)物始動(dòng)一系列代謝反響導(dǎo)致機(jī)體炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子和血管活性物質(zhì)的合成和釋放，損害血管舒縮張力，升高微血管通透性，促進(jìn)白細(xì)胞和血小板的聚集。肝門脈血流量的降低亦限制了肝臟對(duì)乳酸的攝取。 ATP 缺乏和系統(tǒng)性 pH 下降亦抑制肝臟和腎臟耗能的糖原異生，進(jìn)一步抑制組織去除乳酸的能力。與大多數(shù)癌
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