【正文】 常對(duì)照、X 綜合征、心肌梗死患者應(yīng)用多巴酚丁胺負(fù)荷試驗(yàn)(dobutamine stress trial, DST)前、后的變化情況，旨在評(píng)價(jià)心肌造影負(fù)荷超聲心動(dòng)圖檢測(cè)心肌血流量(myocardial blood flow,MBF)的臨床應(yīng)用價(jià)值。方法: 入選經(jīng)病史、體格檢查、心電圖、心肌酶及超聲心動(dòng)圖（ultrasonic cardiography ，UCG）檢查結(jié)果和冠狀動(dòng)脈造影（coronary artery angiography ,CAG）結(jié)果的明確診斷住院患者35例，分為心肌梗死組8 例，CAG示雙支至多支狹窄閉塞不等。結(jié)果: 非冠心病組與心肌梗死組比較性別、年齡和吸煙史、高血壓史和糖尿病史患者比例差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。g／(kg定量檢測(cè)PI、MBF，心肌梗死組PI、MBF較對(duì)照組減低（P、P）,心肌梗死組TP較對(duì)照組明顯延長(zhǎng)（P）。 心肌梗死組多巴酚丁胺10～20181。缺血區(qū)負(fù)荷前、后心肌造影結(jié)果示缺血區(qū)多巴酚丁胺負(fù)荷后TP較負(fù)荷前縮短（P），MBF較負(fù)荷前增大（P）。2 X 綜合征患者M(jìn)CE的TP長(zhǎng)于正常對(duì)照組，MBF明顯低于正常對(duì)照組可利用這些指標(biāo)對(duì)心肌的微循環(huán)灌注情況進(jìn)行定量評(píng)價(jià)。實(shí)時(shí)MCE、MCSE及GAD能夠定量分析MBF,可無創(chuàng)性的評(píng)估X 綜合征患者心肌血流灌注情況,冠脈血流儲(chǔ)備，對(duì)深入了解其微循環(huán)灌注異常的特點(diǎn)有較高的臨床應(yīng)用價(jià)值。對(duì)照組心肌造影顯像,左心室各節(jié)段充盈良好，心肌梗死患者心尖兩腔觀心肌造影顯像,梗死對(duì)應(yīng)室壁充盈缺失， GAD曲線低平,充盈缺失。MCE結(jié)合小劑量多巴酚丁胺負(fù)荷造影可評(píng)價(jià)心肌梗死患者存活心肌，是一種廉價(jià)、可廣泛應(yīng)用代替其他方法的無創(chuàng)性估測(cè)存活心肌的方法。g／(kgg／(kg syndrome X。將二者相結(jié)合運(yùn)用即為MCSE。小劑量多巴酚丁胺負(fù)荷超聲心動(dòng)圖(lowdose dobutamine stress echocardiography LDDSE)可使靜息時(shí)室壁運(yùn)動(dòng)異常但存活的心肌受藥物激發(fā)而表現(xiàn)出收縮功能的改善，即可以檢查收縮功能儲(chǔ)備，收縮功能儲(chǔ)備的存在與否是LDDSE估測(cè)心肌存活性的標(biāo)準(zhǔn)。 資料與方法一、 研究對(duì)象：（一）入選對(duì)象 2005年1月至2006年1月在天津胸科醫(yī)院心內(nèi)科住院患者35例，其中男20例，女15例，年齡(177。非冠心病組27例其中男14例，女13例，年齡37～69 (177。)歲。3. 病變血管范圍 根據(jù)冠脈主要3支血管即左前降支、左回旋支、右冠狀動(dòng)脈狹窄≥50%分為單支、雙支、多支血管病變。4. X 綜合征均滿足以下條件 有典型的心絞痛癥狀。(2)發(fā)生新的明顯的節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常。右冠狀動(dòng)脈依次采用左前斜位50度、右前斜位30度兩個(gè)體位,必要時(shí)加用其他體位。調(diào)整儀器設(shè)置獲取最佳圖像，均記錄胸骨旁左室長(zhǎng)軸及左室短軸乳頭肌水平兩個(gè)切面。檢測(cè)指標(biāo):心肌顯影中舒張期末曲線達(dá)最高點(diǎn)即為PI ,閃爍顯像后即刻至達(dá)到峰值密度的時(shí)間(TP) ,該節(jié)段的MBF[MBF=（PI/TP）（五）MCE 穿刺肘前靜脈,使用20 號(hào)靜脈導(dǎo)管,以20 s 時(shí)間勻速推注造影劑SonoVue 2ml 。開始劑量為10 181。min)。min)。s），組間計(jì)量資料用t檢驗(yàn)或F檢驗(yàn)，多組之間兩兩比較采用q檢驗(yàn)。二、心肌造影和負(fù)荷心肌造影前后心率、血壓情況比較 所有患者M(jìn)CE檢查后均無不適主訴，DST檢查中多巴酚丁胺劑量到30181。g／(kgmin)劑量后心率、血壓比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P）；與多巴酚丁胺30181。三、實(shí)時(shí)定量心肌造影結(jié)果比較 （一）正常對(duì)照組與X綜合征組心肌造影結(jié)果比較 正常對(duì)照組心肌聲學(xué)顯影的最大強(qiáng)度（PI）與X綜合征組相比較差異沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P), X綜合征組TP較正常對(duì)照組長(zhǎng)（P），X綜合征組MBF較正常對(duì)照組低（P）。（表5，圖圖4）。（表7）。g／(kg梗死區(qū)負(fù)荷前、后心肌造影結(jié)果示梗死區(qū)多巴酚丁胺負(fù)荷后TP較負(fù)荷前縮短（P），MBF較負(fù)荷前增大（P）。（表12）。 177。 177。DST 10181。 177。* 177。min) 177。 177。 177。(n=19)心肌梗死組 177。 177。 177。LDDSE 177。 177。 177。LDDSE 177。 177。 177。LDDSE 177。 177。 177。目前，研究應(yīng)用的心肌造影劑均為微泡造影劑，其由周圍靜脈注入后可在血液中產(chǎn)生大量微泡，由于微泡具有可壓縮性，能增強(qiáng)散射，是理想的造影劑。自從1984年Feinstein［10］首先研制成功可經(jīng)肺濾過的聲振白蛋白微泡制劑之后，造影劑的研制工作得到迅速發(fā)展。前者應(yīng)用劑量大，給藥速度快，可達(dá)峰值顯像，但顯像持續(xù)時(shí)間短，易產(chǎn)生聲衰減。微泡在不同能量的超聲照射下產(chǎn)生不同的散射。通過冠脈或靜脈注射含有微泡的造影劑，應(yīng)用二次諧波成像、反向脈沖成像等［15］的超聲造影可增強(qiáng)造影劑和心肌組織邊界分辨，因此能提供更多的診斷信息。由于它對(duì)心肌組織的原始信號(hào)進(jìn)行了對(duì)數(shù)壓縮和后處理，在處理的過程中無疑丟失了較多的信息。我們的研究表明無論是MCE還是DST對(duì)患者均無不良反應(yīng)，MCE檢查前后心率、血壓變化無明顯差異（P），DST檢查前與多巴酚丁胺劑量20181。min)后心率、血壓變化有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P、P）。但卻能達(dá)到排除上述因素影響，使實(shí)時(shí)定量心肌聲學(xué)造影評(píng)價(jià)MBF時(shí)具有可比性。最近的研究表明,X 綜合征患者存在冠脈血流儲(chǔ)備異常,小動(dòng)脈阻力增加,與冠脈的微循環(huán)病變明顯相關(guān)[17] 。m 的血管，心肌內(nèi)大多數(shù)側(cè)枝循環(huán)的血管均小于此值。冠脈血流儲(chǔ)備以充血／基礎(chǔ)狀態(tài)血流比值表示 ，用MCE直接測(cè)量藥物誘導(dǎo)的心肌血容量的變化，提供了更好的評(píng)價(jià)微血管儲(chǔ)備功能的方法，MCE的另一主要臨床應(yīng)用是評(píng)價(jià)冠狀動(dòng)脈的內(nèi)皮細(xì)胞功能：通常情況下MCE造影劑可快速通過正常心肌，如微血管內(nèi)皮細(xì)胞功能異常， MCE造影劑的心肌通過速度則相對(duì)減慢，此現(xiàn)象間接地、無創(chuàng)地反映了內(nèi)皮功能狀態(tài)。X 綜合征患者組與心肌梗死組比較發(fā)現(xiàn)，PI無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P），TP短于心肌梗死組（P），MBF大于心肌梗死組（P），表明X 綜合征患者屬微血管病變，而心肌梗死為大血管狹窄和閉塞病變，心肌血流灌注遠(yuǎn)好于心肌梗死患者。 多巴酚丁胺是腎上腺素能受體激動(dòng)劑，主要作用于心肌的β1受體，對(duì)于β2受體及α受體作用較弱，故能增加心肌收縮力及心排血量，而對(duì)血管收縮作用較弱。本研究發(fā)現(xiàn)，X 綜合征患者行多巴酚丁胺劑量2030181。DST后X 綜合征患者組與心肌梗死患者組比較顯示，PI、MBF均較心肌梗死組增加（P），進(jìn)一步說明X 綜合征患者冠脈儲(chǔ)備下降，而心肌梗死患者相關(guān)冠脈儲(chǔ)備低下或者無冠脈儲(chǔ)備，MBF遠(yuǎn)小于X 綜合征患者。由頓抑心肌(standstill myocardium, SM)、冬眠心肌(hibernation myocardium, HM)和傷殘心肌(wounded myocardium, WM)組成。目前認(rèn)為這是心臟的一種自我保護(hù)反應(yīng)。臨床上，HM可發(fā)生在不穩(wěn)定性心絞痛、穩(wěn)定性心絞痛、心肌梗死后、不明原因的左室功能不全等。3）WM：1995年Boden等[27]首次提出WM的概念:在心肌梗死再灌注后心肌梗死區(qū)域仍存活的嚴(yán)重?fù)p傷的幸存心肌即WM，其功能的恢復(fù)延遲且不完全。因此，對(duì)于非梗死區(qū)域內(nèi)有VM 者再血管化后VM 功能恢復(fù)，心室功能改善。MCE通過接收聲學(xué)微氣泡背向散射信號(hào)實(shí)現(xiàn)心肌灌注顯像，心肌顯影強(qiáng)度與微氣泡濃度及微血管密度呈正比，且由于超聲心動(dòng)圖本身良好的空間分辨力，通過觀察心肌顯影強(qiáng)度及分布狀態(tài)實(shí)現(xiàn)對(duì)心肌灌注情況進(jìn)行定性及定量評(píng)價(jià)，從而實(shí)現(xiàn)對(duì)心肌存活性精確的檢測(cè)和預(yù)測(cè)。在冠脈阻塞時(shí)，只有心肌組織存在一定量殘存血流［ mL／(min研究表明［33］冠脈微血管的完整性和心肌微循環(huán)的有效灌注是確保心肌收縮力儲(chǔ)備和局部功能恢復(fù)的前提，是心肌存活的必備條件，微血管的灌注情況與局部心肌的存活性平行相關(guān)。而SE，尤其是LDDSE具有準(zhǔn)確、安全、方便的特點(diǎn)，并能同時(shí)提供心臟的解剖、功能方面的參數(shù)，避免核素放射等優(yōu)點(diǎn)，而在臨床上得到日益廣泛的應(yīng)用，成為評(píng)價(jià)VM的重要手段。g／(kg隨著挽救缺血心肌的溶栓治療， PCI以及CABG臨床應(yīng)用的日益廣泛，及時(shí)有效的血管再通，可增加功能不全但仍然存活的心肌的血流灌注，從而增強(qiáng)這些心肌節(jié)段的收縮力，改善心功能，提高病人的生活質(zhì)量和長(zhǎng)期生存率，降低死亡率［338］。至于如何通過改變切面的方法來彌補(bǔ)心尖二腔心和三腔心左室前壁和前間隔的心肌顯影不佳，有待進(jìn)一步的技術(shù)完善。2 X 綜合征患者M(jìn)CE的TP長(zhǎng)于正常對(duì)照組，MBF明顯低于正常對(duì)照組可利用這些指標(biāo)對(duì)心肌的微循環(huán)灌注情況進(jìn)行定量評(píng)價(jià)。實(shí)時(shí)MCE、MCSE及GAD能夠定量分析MBF，對(duì)檢測(cè)微循環(huán)灌注異常的具有臨床應(yīng)用價(jià)值。心肌梗死患者梗死對(duì)應(yīng)室壁充盈缺失， GAD曲線低平。MCE結(jié)合小劑量多巴酚丁胺負(fù)荷造影可評(píng)價(jià)心肌梗死患者存活心肌，是一種廉價(jià)、可廣泛應(yīng)用代替其他方法的無創(chuàng)性估測(cè)存活心肌的方法。56:978985. 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