內(nèi)科學(xué)知識點串講系列-wenkub
2023-07-11 13:44:58 本頁面
【正文】 、冠狀動脈供血不足、心肌炎及心包炎等也很有價值。奇脈表示有心包積液或縮窄性心包炎。 四）血管的檢查對心血管疾病的診斷可提供信息。舒張期雜音常表示有器質(zhì)性心臟病。收縮期噴射音常因主、肺動脈瓣有輕度到中度狹窄和主、肺動脈擴張而引起。房間隔缺損時可有固定的第二心音分裂。 （二）心臟有無細震顫。在心血管系統(tǒng)疾病病人進行體格檢查時，除仍應(yīng)遵照正規(guī)操作外，還應(yīng)重點注意以下幾個方面。當(dāng)毛細血管內(nèi)還原血紅蛋白超過5g/dl時，臨床才表現(xiàn)有紫紺。 （四）水腫 是右心功能不全的常見表現(xiàn)，心源性水腫的發(fā)生部位與體位有密切關(guān)系，例如右心衰竭早期水腫先見于下肢，常在白天活動后傍晚下肢水腫明顯，休息一夜后消失。嚴重者可發(fā)生肺水腫。 循環(huán)系統(tǒng)疾病的診斷方法 一、心血管系統(tǒng)疾病的病史特點 心血管系統(tǒng)疾病病人常有以下癥狀： 一）心悸 是心臟病開始時常見的癥狀，為一種心跳不適的感覺，多見于心律失?；蛐牧λソ?，也可見于高動力性循環(huán)。上述神經(jīng)體液調(diào)節(jié)機理中，大腦皮層起著主導(dǎo)作用 心臟活動的電生理 心肌細胞受外刺激或鄰位細胞傳來的沖動，使膜的極化程度減少，達到閾電位（－1Cmv）時，快鈉孔道開放，大量Na＋涌入細胞內(nèi)，膜內(nèi)電位急速上升至＋30mv，形成動作電位“0”相；膜內(nèi)電位上升至－55mv時，慢鈣孔道開放，Ca2＋內(nèi)流量少，對“0”相影響不大；膜內(nèi)電位上升至－10mv時氯孔道開放，CI－內(nèi)流及經(jīng)常的K＋外滲而以前者為主，使膜內(nèi)電位減低，為動作電位“1”相；此后由于Ca2＋內(nèi)流及K＋外滲大致平衡，膜內(nèi)外電位差接近于零，呈等電位狀態(tài)，形成動作電位“2”相平波；隨時間后移K＋外流增加動作電位漸降，降至－55mv時，慢鈣孔道關(guān)閉而快鉀孔道開放，形成動作電位“3”相；第“4”相細胞復(fù)極完了呈舒張狀態(tài)，細胞內(nèi)Na+過多，激活A(yù)TP酶，泵出Na+換回K＋，同時Ca2＋與細胞外Na+交換，“4”相電位穩(wěn)定，非自律細胞都是上述的“快反應(yīng)電位”，而自律細胞第4相舒張期自動除極，自動除極時程越短自律性越高，且靜息電位小，為－70mv，無快Na＋內(nèi)流，由Ca++內(nèi)流而除極，達閾電位－55mv時慢鈣孔道開放，除極形成緩慢上升低幅度的動作電位曲線，稱“慢反應(yīng)電位”。 內(nèi)科學(xué)知識點串講系列（心內(nèi)科部分） 血液循環(huán)的神經(jīng)體液調(diào)節(jié) 心血管的神經(jīng)支配有交感神經(jīng)及副交感神經(jīng)。當(dāng)“快反應(yīng)電位”因病或藥物使靜息電位減少時，快鈉孔道失活轉(zhuǎn)變?yōu)椤奥磻?yīng)電位”。 二）呼吸困難 左心功能不全所致肺瘀血，往往誘發(fā)呼吸困難。 （三）胸痛 由心絞痛引起者多位于胸骨后，呈壓迫性緊縮感或悶痛，并向左上肢或頸部等處放射，多因體力活動、情緒激動或飽餐所誘發(fā)，每次持續(xù)1－5分鐘，很少超過15分鐘。 （五）咯血 二尖瓣狹窄、肺梗塞或左心衰竭肺瘀血病人常有咯血，左至右分流的先天性心臟病，當(dāng)肺循環(huán)血流量過多和（或）肺動脈高壓時，亦可咯血。如有右向左分流的先天性心臟病或因肺瘀血換氣不良的心力衰竭病人均可有中樞性紫紺，休克，右心衰竭病人因周圍血流緩慢，組織從血液攝取氧過多而引起周圍性紫紺。 （一）心臟是否擴大和擴大的性質(zhì)。如觸及細震顫常表示為器質(zhì)性病變，二尖瓣狹窄在二尖瓣區(qū)可觸及舒張期細震顫，主、肺動脈瓣狹窄則可分別在胸骨右緣第二肋間，胸骨左緣第二肋間觸及收縮期細震顫 （三）聽診時應(yīng)注意心音性質(zhì)，有無雜音，附加音和心律失常等。第三心音的出現(xiàn)可以是一種正常的生理現(xiàn)象，但亦可發(fā)生于嚴重的心肌損害或心力衰竭，此稱室性奔馬律，是病理現(xiàn)象，有臨床意義。在收縮中或晚期聽到喀喇
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