【正文】 心、嘔吐，CT示“腦梗塞”，后逐漸出現(xiàn)意識不清，伴發(fā)熱。 基底動脈尖綜合征 小腦上部、小腦髓質(zhì)深部長 T長 T2病變 中腦、丘腦、枕葉皮層下長 T長 T2病變 男， 63歲。 ? TOBS目前治療予以溶栓、降纖、抗凝、抗血小板聚集、控制腦水腫、防治并發(fā)癥等綜合治療。還可伴有基底節(jié)區(qū)以及半卵園中心急性或陳舊性腦梗死，部分 TOBS患者存在普遍的腦血管動脈粥樣硬化。 ? 中腦、丘腦下部、腦橋上部、小腦、顳葉內(nèi)側(cè)面二個或二個以上部位的缺血性梗死的體征和影像學(xué)征象可診斷為 TOBS。 小腦上動脈分布于小腦的上面、小腦髓質(zhì)深部和齒狀核等中央核團，以及腦橋首端被蓋部、腦橋中腳、中腦尾端被蓋外側(cè)部。 基底動脈尖綜合征 （ top of the basilar sysdrome,TOBS） ? TOBS：是由 Caplan于 1980年提出的一種特殊類型的腦血管病。致病因素主要包括血管阻塞、代謝和中毒、感染和腫瘤。 大腦的靜脈系統(tǒng) 由大腦半球引流至上矢狀竇的靜脈（剪除了深靜脈系統(tǒng)） MRV ： 額極靜脈； 前額靜脈； 后額靜脈； 上吻合靜脈（ trolard靜脈）； 前壁靜脈（由大腦側(cè)面引流的靜脈）； 大腦中淺靜脈至蝶頂竇和海綿竇； 下吻合靜脈（ labbe靜脈）至橫竇。 ? （脈絡(luò)膜）后動脈：起自大腦后動脈 P2段 ,主要供應(yīng)丘腦后部。閉塞時也主要表現(xiàn)為神經(jīng)心理學(xué)異常。發(fā)自后交通動脈，但約 3040%人先天缺失（此時該區(qū)域由旁中央動脈供血），供應(yīng)丘腦前部，閉塞時主要表現(xiàn)為神經(jīng)心理學(xué)異常。 丘腦外側(cè)核：又分為較小的背側(cè)部和較大的腹側(cè)部。⑤病變同側(cè)舞蹈樣運動。其臨床特點是：①病變對側(cè)肢體輕癱。雙側(cè)丘腦 對稱性病變影像學(xué) 韓禮良 丘腦概述 ? 丘腦是間腦中最大的卵圓形灰質(zhì)核團，位于第三腦室的兩側(cè)，左、右丘腦借灰質(zhì)團塊（稱中間塊）相連。②病變對側(cè)半身感覺障礙 (以深感覺為主 )。 ? 丘腦被丫形的白質(zhì)板（稱內(nèi)髓板）分隔成前、內(nèi)側(cè)和外側(cè)三大核群。背側(cè)部接受丘腦其他核團纖維，發(fā)出纖維至頂葉皮質(zhì)。 ? （旁正中動脈）：又名丘腦穿通動脈。 丘腦的供血動脈 ? ：又名下外側(cè)動脈。閉塞時臨床表現(xiàn)比較復(fù)雜，主要包括以下幾點：視野缺損，可以為偏盲或象限盲，對側(cè)肢體無力、感覺障礙，肌張力障礙，震顫。 由大腦半球引流至上矢狀竇的靜脈 MRV 綠色：匯入上矢狀竇；黃色：匯入基底硬腦膜竇；藍色：匯入橫竇。 ? 這些對稱性的病變的診斷具有局限性，依據(jù)雙側(cè)丘腦病變特異性的影像特并聯(lián)合病史可以縮小診斷范圍，提高對其的診斷成功率。 TOBS是因以基底動脈頂端為中心直徑 2cm范圍內(nèi)的大腦后動脈、小腦上動脈和基底動脈頂端交叉部位的血液循環(huán)障礙致缺血性卒中的臨床癥候群。 基底動脈尖綜合征 ? Caplan根據(jù)其臨床表現(xiàn)將其分為兩組：腦干首端梗死和大腦后動脈區(qū)梗死。 基底動脈尖綜合征 ? TOBS影像學(xué)檢查可顯示丘腦、丘腦下部、中腦、腦橋、小腦和顳葉、枕葉的梗死灶。 ? 典型影像學(xué)表現(xiàn)為丘腦梗死位于丘腦的中心部位，多數(shù)在內(nèi)髓核周圍，有時為雙側(cè)丘腦“蝶形低密度”，雙側(cè)丘腦內(nèi)側(cè)對稱性分布“蝶形”影像為該病的特征表現(xiàn)。普遍認為治療預(yù)后差，治愈率低，致殘率高。頭暈 10小時，加重伴呼之不應(yīng) 2小時?；杷?，不能睜眼，雙側(cè)瞳孔等大等園，對光反射遲鈍，頸強 3指，兩側(cè)腱反射對稱，病理征（ +），余檢查不能配合。 ? 丘腦旁中央動脈又稱 旁正中動脈，也稱中線旁丘腦動脈或丘腦穿通動脈，當雙側(cè)旁中央動脈發(fā)自一側(cè)大腦后動脈時，稱為 percheron動脈，起自大腦后動脈 P1段。旁正中丘腦區(qū)域是丘腦的正中區(qū)域，包括髓板內(nèi)核和背正中核的絕大部分。 丘腦的穿通動脈有多種變異 源自右側(cè)大腦后動脈第一節(jié)段的 B型 Percheron動脈示意圖。 癥狀出現(xiàn)后 20小時的軸位和冠狀面示蹤彌散加權(quán)磁共振圖像，顯示雙側(cè)丘腦區(qū)域高信號強度（白色箭頭），符合急性雙側(cè)旁正中丘腦梗死。 Percheron動脈血栓 ? 旁正中核主要包括背正中核和髓板內(nèi)核。 Percheron動脈閉塞也可累及嘴側(cè)中腦，而第三對顱神經(jīng)核就位于中腦導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)中。 Percheron動脈血栓 Percheron動脈血栓 男， 67歲 ?80歲，女，右利者，因早晨呼叫不醒入院。 ? AOP梗死 MR上特征性的表現(xiàn)為雙側(cè)旁正中丘腦梗死伴或不伴中腦上部旁正中區(qū)梗死 ,且基底動脈 MRA顯示出基底動脈尖部正常。 男， 64歲。心肺復(fù)蘇后 缺血缺氧性腦病 缺血缺氧性腦病 男， 54歲。直竇、上矢狀竇及左右橫竇相交成竇匯。一般來說，由于血管自發(fā)性再通率高，所以靜脈性腦梗死的臨床轉(zhuǎn)歸較好。 DWI顯示不均一的信號強度，有時可見片狀增強。 大腦大靜脈竇血栓 大腦大靜脈竇血栓 男， 37歲。 大腦大靜脈竇血栓 （同上例） 男， 47歲。 Galen靜脈及直竇、左側(cè)乙狀竇血栓形成并雙側(cè)丘腦水腫 Galen靜脈血栓形成 同上例： 12天后 MRI Galen靜脈血栓形成 ? 男， 61歲。 ? 診斷：①雙側(cè)丘腦靜脈性腦梗死合并認知障礙；②腦 AVM合并深靜脈竇血栓形成。 MRT1WI顯示病灶呈稍低信號，大腦內(nèi)靜脈呈條狀稍高信號，大靜脈 直竇內(nèi)可見條狀、斑點狀高信號（圖 C,D）。 ? 5個月后復(fù)查磁共振顯示：大腦深靜脈、直竇內(nèi)異常信號消失（圖 A）。 女， 29歲。 T1WI上右側(cè)丘腦可見斑片狀等、稍高信號（圖 C）。 3天后左側(cè)丘腦在 T2WI上呈稍高信 號，其中夾雜斑片狀低信號（圖 B），在 T1WI上呈等、稍 低信號 （圖 C）。 ? 40天后復(fù)查顱腦 CT，雙側(cè)丘腦未見異常（圖 E）。 40天后復(fù)查顱腦 CT，雙側(cè)丘腦未見異常（圖 E) 男， 88歲。雙側(cè)丘腦大片低信號區(qū)。 ? 臨床常見癥狀包括頭痛、局灶性神經(jīng)功能缺損、癲癇發(fā)作、意識障礙、視乳頭水腫、認知障礙等，部分患者癥狀可較輕。 ? 注意：對病變部位在基底節(jié)或丘腦的年輕女性，尤其是雙側(cè)同時受累者，應(yīng)高度懷疑靜脈性梗死。 ? 有關(guān) PRES發(fā)病機制的兩大假說 腦血管痙攣學(xué)說和腦血管過度灌注學(xué)說一直存在爭論 ,目前多數(shù)學(xué)者仍然認同后者是造成腦水腫的主要原因。 可逆性后部腦病綜合征 ? 影像學(xué)改變的特點為皮質(zhì)下白質(zhì)腦水腫，可累及皮質(zhì)，以雙側(cè)頂、枕葉最為多見，其他部位按照出現(xiàn)的頻率依次為額葉、顳葉、小腦、丘腦和腦干。 可逆性后部腦病綜合征 ? 有學(xué)者進行 DWI以及表觀彌散成像（ apparent diffusion coefficient, ADC）的測定，不僅進一步提高了微小病灶的檢出率，而且能與其他性質(zhì)的疾病進行鑒別，因為細胞毒性腦水腫在 DWI上呈現(xiàn)高信號，在 ADC上呈低信號，而RPLS為血管源性的腦水腫在 DWI上呈現(xiàn)等或低信號，在 ADC上呈現(xiàn)高信號。 ? 增強掃描時病灶一般沒有增強，但由于血腦屏障的損害，病灶偶爾也可出現(xiàn)增強。 ? Wernicke 腦?。?韋尼克腦?。?的主要病因是 Vit B1的缺乏。 Wernicke 腦病 ? 影像學(xué)表現(xiàn)：乳頭體、丘腦內(nèi)側(cè)、導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)和被蓋 T2相為對稱性高信號。由于改變在丘腦中的類似缺血性改變，因此需要與動靜脈栓塞進行鑒別。導(dǎo)水管周圍、中腦被蓋、乳頭體（多見慢性酒精中毒者），也可出現(xiàn)點狀出血、對比增強、彌散受限 Wernicke 腦病 女， 52歲。 肝臟疾病 含氮廢物排泄不暢通過血腦屏障 急性高氨血