【正文】 PC（質(zhì)藍(lán)素） 質(zhì)藍(lán)素 (PC)是位于類(lèi)囊體膜內(nèi)側(cè)表面的含銅的蛋白質(zhì)，氧化時(shí)呈藍(lán)色。由于 PQ是脂溶性的，它可以在類(lèi)囊體膜的疏水區(qū)移動(dòng)，使類(lèi)囊體膜上的電子傳遞鏈之間連接通用，當(dāng)兩個(gè)光系統(tǒng)發(fā)生光能分配不均衡時(shí)， PQ庫(kù)可以起到調(diào)節(jié)與緩沖作用，從而保證兩個(gè)光系統(tǒng)的均衡運(yùn)轉(zhuǎn)。 （ 2） Cl與 Ca Colema和 Govindjee利用 35ClNMR技術(shù)證明，氯和鈣與外周蛋白相互作用，會(huì)導(dǎo)致蛋白質(zhì)區(qū)域之間鹽橋的斷裂，從而在錳簇中取出質(zhì)子。從 S0到 S4共積累 4個(gè)氧化當(dāng)量， S4是不穩(wěn)定的，它釋放出分子氧后又回到 S0狀態(tài)。有關(guān)分子氧釋放的機(jī)理，依然是目前研究的重要問(wèn)題。 完全還原的 QB2－ 從間質(zhì)接受 2個(gè)質(zhì)子，形成 QBH2，并與 PQ交換位置，隨后再向 cytb/f傳遞。 Yz是 D1蛋白上的第 161位 Tyr殘基。 包括 3個(gè)部分： （ 1）捕光天線系統(tǒng) ●圍繞 P680的 CP43和 CP47蛋白復(fù)合體組成的內(nèi)周天線（近側(cè)天線） ●由 LHCII復(fù)合體組成的外周天線（遠(yuǎn)側(cè)天線） （ 2） D1D2蛋白 D1D2蛋白：由 2個(gè) 32KD蛋白組成，其中包括原初電子供體 Yz（ Tyr161殘基）。 電子從 P680傳遞到去鎂葉綠素（ Pheo）繼而傳遞到兩個(gè)質(zhì)體醌 QA和 QB。 PSI受光激發(fā)后，從類(lèi)囊體內(nèi)側(cè)的 PC接受電子，并在膜的外測(cè)把電子交給 fd，從而在膜的外測(cè)進(jìn)行 NADP的還原。 PQ： 可以在膜的疏水區(qū)移動(dòng)。 在由相同分子組成的聚光色素系統(tǒng)中，其中一個(gè)色素分子受光激發(fā)后，高能電子在返回原來(lái)軌道時(shí)也會(huì)發(fā)出激子，此激子能使相鄰色素分子激發(fā)，即把激發(fā)能傳遞給了相鄰色素分子，激發(fā)的電子可以相同的方式再發(fā)出激子，并被另一色素分子吸收， 這種在相同分子內(nèi)依靠激子傳遞來(lái)轉(zhuǎn)移能量的方式稱(chēng)為激子傳遞。 這種依靠電子振動(dòng)在分子間傳遞能量的方式就稱(chēng)為 “ 共振傳遞 ” 。 （ s,ms,μs, ns, ps, fs） 一、光反應(yīng) —— 同化力形成 （ 一 ） 光能的吸收與傳遞 葉綠素的卟啉環(huán)上具有很多共軛雙鍵 ， 正是這些共軛雙鍵能夠吸收可見(jiàn)光 （ 400－ 700nm） 。 可以說(shuō) ， 通過(guò)光合作用的反應(yīng)系統(tǒng) ， 利用自然界最豐富而廉價(jià)的資源 —— CO2和 H2O提供了我們所需的有機(jī)物 。 從光能吸收到碳水化合物形成 ， 有 50多個(gè)中間步驟 。 最穩(wěn)定的價(jià)電子處于基態(tài) ， 能量最低 。 激子傳遞： 激子通常是指非金屬晶體中由電子激發(fā)的量子（ 激子是能量和動(dòng)量相同的分子共有的電子激發(fā)態(tài)）。 天線色素吸收的光能，經(jīng)過(guò)色素間的一系列傳遞，匯集到反應(yīng)中心，在那里引起 光化學(xué)反應(yīng) 。 P700的電子供體（ PC） 位于膜內(nèi)表面，受體 fd位于 膜外表面。 電子傳遞體在類(lèi)囊體膜上的這種分布，使電子在膜的內(nèi)外進(jìn)行定向傳遞，形成跨膜質(zhì)子梯度，推動(dòng) ATP形成。 P680+在“ Z”傳遞鏈中被 D1亞基中酪氨酸殘基還原。 反應(yīng)中心電子傳遞鏈： Yz－ P680－ Pheo－ QA(D2蛋白 )－ QB（ D1蛋白）構(gòu)成反應(yīng)中心的電子傳遞鏈。 原初的電荷從 P680到 Pheo只需幾個(gè)皮秒（ ps） ,Pheo又立即被 QA氧化， QA－ 又被 QB在 100－ 200微秒時(shí)間內(nèi)氧化。 D1蛋白亞基是 QB的載體，故又稱(chēng)為 QB蛋白，它可被DCMU等除草劑結(jié)合，從而阻斷電子從 QA－ 向 QB－ 的傳遞。 （ 1）氧釋放動(dòng)力學(xué) 光合放氧具有周期現(xiàn)象，在閃光誘導(dǎo)動(dòng)力學(xué)研究中，發(fā)現(xiàn)氧的釋放伴隨著 4個(gè)閃光周期的擺動(dòng)，即每 4次閃光出現(xiàn)一個(gè)放氧高峰。 這樣，每次循環(huán)吸收 4個(gè)光量子，氧化 2個(gè)水分子，向 PSII中心傳遞 4個(gè)電子，釋放 4個(gè)質(zhì)子， 1個(gè)氧分子。 （五）兩個(gè)光系統(tǒng)之間的電子傳遞 兩個(gè)光系統(tǒng)之間的電子傳遞，包括電子從 PSII還原側(cè)的QA到 PSI氧化側(cè)的 Pc，中間有 PQ,cytb/f復(fù)合體， PC的參與。 此外， PQ的移動(dòng)性，也使得 H＋ 向類(lèi)囊體腔內(nèi)釋放，造成跨膜質(zhì)子動(dòng)力勢(shì)，推動(dòng) ATP形成。它是介于 Cyt b６ /f復(fù)合體與PSⅠ 之間的電子傳遞成員。 PSⅠ 復(fù)合體存在類(lèi)囊體非堆疊的部分， PSⅡ 復(fù)合體存在堆疊部分，而 Cyt b６ /f 比較均勻地分布在膜中，因而推測(cè) PC通過(guò)在類(lèi)囊體腔內(nèi)擴(kuò)散移動(dòng)來(lái)傳遞電子。一些除草劑如西瑪津 (simazine)、阿特拉津(atrazine)、除草定 (bromacil)、異草定 (isocil)等也是電子傳遞抑制劑，它們通過(guò)阻斷電子傳遞抑制光合作用來(lái)殺死植物。它們都抑制了 ATP酶活性從而阻斷光合磷酸化。從細(xì)菌光合到植物光合就是一個(gè)重大進(jìn)步。 但有時(shí)二者難以嚴(yán)格區(qū)分。 （ 1）光抑制的基本特征 A．量子效率下降 B．光飽和光合速率下降 C． PS2電子傳遞效率下降 其中，量子效率是用來(lái)測(cè)定光抑制程度的較好指標(biāo)。 光抑制的機(jī)理 （ 1）光合機(jī)構(gòu)的破壞 部位： PSII反應(yīng)中心。 Ｐ 680+和 1O2都是強(qiáng)氧化劑，如不及時(shí)消除，它們都可以氧化破壞附近的葉綠素和 D1蛋白，從而使光合器官損傷，光合活性下降。 這實(shí)際上也是一種對(duì)光合機(jī)構(gòu)的保護(hù)機(jī)理。 研究表明，恢復(fù)光合功能，需要對(duì)光破壞部位的修復(fù)。采用氯霉素（ chloramphenicol） ,一種葉綠體蛋白質(zhì)合成抑制劑處理，可以加劇光抑制，并且抑制恢復(fù)過(guò)程。 光合機(jī)構(gòu)的修復(fù)需要弱光和合適的溫度，以及維持適度的光合速率 光抑制破壞的防御 （ 1）減少光能吸收，增加光能利用能力（減輕過(guò)剩程度） ①形態(tài)學(xué)變化：如強(qiáng)光下葉片變小、變厚，天線色素減少。 兩種光能分配狀態(tài)： 狀態(tài) I：激發(fā)能向 PSII分配增加的狀態(tài)。 強(qiáng)光下， LHCII磷酸化后，便從 PSII分布的基粒類(lèi)囊體的垛疊區(qū)，向 PSI分布的非垛疊區(qū)移動(dòng)，擴(kuò)大了 PSI的捕光面積，使吸收的光能更多的向 PSI分配。 Falkowski(1986)、 Thompson(1988)等用生理學(xué)和物理學(xué)方法，證實(shí)了之一循環(huán)的存在。 此外，在光能過(guò)剩的情況下，圍繞 PSI的循環(huán)電子傳遞，也可對(duì) PSII提供有效的保護(hù)。 ④形成跨膜 pH梯度，導(dǎo)致 LHCII構(gòu)象變化，增加了 chl之間、 chl與葉黃素之間的相互作用，促進(jìn)葉黃素循環(huán)，從而促進(jìn)了猝滅作用。 當(dāng)出現(xiàn)過(guò)剩光能時(shí)，紫黃質(zhì)便會(huì)在環(huán)氧化酶的作用下，通過(guò)中間體環(huán)氧玉米黃質(zhì)轉(zhuǎn)化為去環(huán)氧的玉米黃質(zhì)。非輻射能量耗散的增加不可避免地導(dǎo)致光能轉(zhuǎn)化效率的下降，但它卻能減輕甚至避免過(guò)剩光能對(duì)光合機(jī)構(gòu)的破壞，因此這種光抑制被認(rèn)為是光合機(jī)構(gòu)為適應(yīng)強(qiáng)光所付出的必要代價(jià)，被稱(chēng)為 光合作用的下調(diào)（ down regulation）。 （ 6） PSII的異質(zhì)化和反應(yīng)中心的失活周轉(zhuǎn) 近幾年的研究表明，植物體內(nèi) PSII反應(yīng)中心不是均一的，具有異質(zhì)性（多樣性），這些不同狀態(tài)的反應(yīng)中心和 PSII的失活周轉(zhuǎn)共同參與了過(guò)量能量的耗散。 PSII－ QBnonreducing: 不可還原中心，不具有電子傳遞能力，即不能進(jìn)行 QA→QB間的電子傳遞。 目前認(rèn)為，類(lèi)囊體中存在一些無(wú)活性的 PSII，不能進(jìn)行QA→QB間的電子傳遞，但它與周?chē)谢钚缘?PSII有很好的連接，主要行使熱耗散功能，在過(guò)量光解除后，一部分失活的 PSII可以復(fù)活。光呼吸的保護(hù)作用大致通過(guò)四條途徑實(shí)現(xiàn)： ① 光呼吸釋放 1分子 CO2比光合碳同化固定 1分子CO2多消耗兩倍的化學(xué)能量，當(dāng)碳同化不能及時(shí)利用化學(xué)能量時(shí)，光呼吸的耗能運(yùn)轉(zhuǎn)可以減少過(guò)剩光能的積累； ②光呼吸循環(huán)加速了磷的周轉(zhuǎn)利用，從而避免了光合作用的無(wú)機(jī)磷限制； ③光呼吸釋放的 CO2和再生的 3一磷酸甘油酸可以重新進(jìn)入卡爾交循環(huán)，維持一定的光合速率； ④光呼吸降低 Mehler反應(yīng)速率，有利于減輕 O2－ 因此： PSI受體側(cè)對(duì) O2的直接還原生成 O2 ，后者又被 SOD和過(guò)氧化物酶作用生成 H2O, 這種在葉綠體中 O2的光還原最終生成 H2O的過(guò)程，叫做 H2O－ H2O循環(huán)。強(qiáng)光處理常使 ΔA505增大。在光抑制過(guò)程中，菠菜葉片類(lèi)囊體膜碎片的 ΔA830和放氧速率同步下降，表明光抑制主要是反應(yīng)中心喪失了電荷分離能力。 光合機(jī)構(gòu)對(duì)低溫、冰凍的適應(yīng)機(jī)制 ◆ 可溶性蛋白積累； ◆ 糖蛋白增加； ◆ Rubisco結(jié)構(gòu)和催化活性改變。但間接作用很大。 CO2濃度與光合作用 空氣中的 CO2濃度遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于 C3植物的飽和點(diǎn)，因此，CO2濃度常常是 C3植物光合作用的主要限制因素。因此，植物生理學(xué)家非常關(guān)注這種 CO2濃度增加對(duì)植物的影響。不論在普通空氣下測(cè)定還是在高 CO2濃度下測(cè)定均如此。 對(duì)光合產(chǎn)物的分配影響與 N素營(yíng)養(yǎng)有關(guān)： 高 N，高 CO2濃度下：光合產(chǎn)物輸出減少 低 N，高 CO2濃度下：光合產(chǎn)物輸出增多 （ 4）光呼吸和暗呼吸 光呼吸：降低。主要是酶活性下降 ● Mg、 Fe不足：減少 chl合成 ● Ca、 Mn不足：影響光合放氧 ● 重金屬過(guò)多：抑制 PSII活性、降低電子傳遞效 率，抑制非環(huán)式光合磷酸化。只有提高了限制因子的水平，整個(gè)過(guò)程的速度才能加。 按照費(fèi)克擴(kuò)散定律，擴(kuò)散途徑中氣體的擴(kuò)散通量與擴(kuò)散途徑的濃度差成正比，而與擴(kuò)散阻力成反比。 這個(gè)問(wèn)題與分段電路中的 歐姆定律 相似，可把總阻力分成若干小段，分別加以考察。它與葉表面的性質(zhì)、葉片大小、風(fēng)速等有關(guān)。 水的擴(kuò)散阻力與導(dǎo)度 根據(jù)上邊的式子，水氣擴(kuò)散的氣孔阻力為： Ci－ Ca rs ＝ － rL Tr 式中： Ca是空氣中的水氣密度，可用濕度計(jì)測(cè)出； Ci是細(xì)胞間隙的水蒸氣密度，常把它看作當(dāng)時(shí)葉溫下的飽和水蒸氣密度，可測(cè)定葉溫，查表求出； Tr是蒸騰速率，可用儀器測(cè)出； rL是界面層阻力。 gs＝ 1/rs (氣孔導(dǎo)度 ) gm=1/rm （葉肉導(dǎo)度） 其優(yōu)點(diǎn)是導(dǎo)度與通量成正比直線關(guān)系，容易進(jìn)行數(shù)據(jù)處理。而用簡(jiǎn)介的方法計(jì)算比較方便。因?yàn)榻缑鎸觾?nèi)的擴(kuò)散，不僅取決于氣體分子的大小，還與氣體分子的湍流傳輸有關(guān)。 CO2Pn響應(yīng)曲線 比較上述兩條曲線可見(jiàn)，在同樣的 CO2范圍內(nèi)，Ca－ Pn曲線的光合速率，總是低于 Ci－ Pn曲線。這樣，可以根據(jù)圖中的數(shù)據(jù)，進(jìn)行氣孔限制值的計(jì)算。隨著曲線的彎曲，就不能再用 CO2濃度的變化來(lái)表示光合速率的變化。根據(jù)上圖： Ls=(A0－ A)/Ao =1－ A/Ao Ao:是 Ci=Ca時(shí)的 Pn,或氣孔阻力為 0時(shí)的光合速率 A：是空氣中 CO2濃度為 Ca’時(shí)的 Pn，即在氣孔阻力作用下，由于 CO2擴(kuò)散受到限制而使光合達(dá)到的實(shí)際值。例如，干旱條件下，光合作用下降，氣孔導(dǎo)度也下降，但是，不能就據(jù)此推論是氣孔影響的結(jié)果，應(yīng)區(qū)別情況進(jìn)行分析。 Ci: 從 CK到中度脅迫一直下降，嚴(yán)重干旱時(shí)又升高； Ls: 從 CK到中度脅迫一直上升，嚴(yán)重干旱時(shí)又下降； 葉肉導(dǎo)度：從 CK到中度脅迫下降，但幅度不大，嚴(yán)重脅迫時(shí)急劇下降。（可從 Ci上升、 Ls下降證明）。因此，活化態(tài)的 Rubisco的不足，常是光合作用的一個(gè)限制因子。它表示葉片在不受光、溫、水、 CO2等環(huán)境因子限制時(shí)潛在的光合能力。當(dāng) RuBP的濃度不足以飽和Rubisco的催化部位時(shí)，便會(huì)發(fā)生 RuBP再生對(duì)光合作用的限制。 在飽和光強(qiáng)下， φPSII的降低不一定就會(huì)是光合的限制因子，因?yàn)檫@時(shí) φPSII下降不一定會(huì)導(dǎo)致 Pn下降。 原因： ①影響