抗血小板治療ppt課件-wenkub
2023-01-20 11:36:31 本頁面
【正文】 閉塞性血栓 ,血流中斷 動脈粥樣硬化斑塊破損不嚴(yán)重 抗凝系統(tǒng)非?；钴S → 血小板為主的非閉塞性附壁血栓 沒有血栓形成，就沒有致死和致殘的血管事件 ? 動脈粥樣硬化是數(shù)十年的發(fā)展過程 ,然而斑塊破裂是瞬間的 ,血栓形成也只需要十幾秒鐘 ,但導(dǎo)致的后果非常嚴(yán)重 ,是致死和致殘的血管事件，因此預(yù)防重于治療。只要認清引發(fā)血栓形成的各種危險因素，并行之有效地避免其發(fā)生，在一定程度上血栓性疾病是可以預(yù)防、可以治療的。 血栓形成機制 “ 血栓、栓塞、纖維蛋白原”的命名人德國的 Rudolf Virchow教授于1856年提出血栓形成三大要素：血管壁損傷、血流異常、血液成分異常。 ? 動脈粥樣硬化血栓形成是一種全身性疾病，累及動脈系統(tǒng)多個血管床 ,相繼發(fā)生多種血管事件 ,最終導(dǎo)致血管性死亡動脈粥樣硬化。 聚集 : 血小板之間 通過 GPⅡb /Ⅲa 受體與纖維蛋白原相互連接 ,即為 血小板聚集。126:609S626S. 血小板在動脈血栓過程中的作用 活化、釋放 :聚集的血小板在外部刺激物 (ADP、膠原 纖維 )作用下 ,內(nèi)部的活性物質(zhì)被釋放出來 ,如 52羥色胺 (52 HT) 、 ADP、 ATP、 Ca2 + 、 β2TG 、 vWF、 GP2140 等。 沒有血小板 ,凝血反應(yīng)就失去反應(yīng)場所。 ? K拮抗劑 (VKA):華法林 肝素本身不和凝血酶作用， 增強抗凝血酶 III(ATIII)與凝血酶的親和力，產(chǎn)生抗凝作用，低分子量肝素 (LMWH) 的小分子部分有較強的抗活化的因子 Ⅹ 的作用。 戊糖 (磺達肝癸鈉 )。 非瓣膜病性房顫 NVAF 患者進行 [CHADS2]積分方法 危險分層 ? 近期充血性心力衰竭 (C)、患高血壓 (H)、年齡大 ? 于 75歲 (A)和患糖尿病 (D)各 1分 ,既往發(fā)生腦卒 ? 中 (S)、 TIA或外周動脈栓塞為 2分。 心源性 左心室的附壁血栓 ? 心肌梗死尤其大面積廣泛前壁梗死伴心功能不 全或合并室壁瘤者易形成左心室的附壁血栓 ,脫落 后導(dǎo)致腦動脈或者外周動脈栓塞，對該類患者應(yīng)積極采取抗凝措施；心肌梗死合并房顫或者心力衰竭的患者也要采取抗凝措施。 心源性 心臟瓣膜病患者的抗凝治療 ? 瓣膜病無房顫和栓塞病史者不需要抗凝或只使 ? 用阿司匹林。 ? 主動脈或者大動脈粥樣斑塊破裂 ,碎裂的粥樣物質(zhì) 順血流栓塞遠端更小的動脈 。 ? 這些通路既可能是先前存在的：如房間隔缺損、室間隔缺損、動脈導(dǎo)管未閉、法洛四聯(lián)癥、動靜脈瘺等；也可能因右心高壓卵圓孔開放或未閉所致。 ? 盡管兩者在某些情況下可能同時存在 ,但兩者的發(fā)病原因和病理生理基礎(chǔ)完全不同。 靜脈血栓栓塞癥 VTE的預(yù)防 ? 首先應(yīng)該提高對 VTE實際發(fā)生率及其危害程度的認識水平 ,切實采取有效措施預(yù)防 VTE的發(fā)生。 預(yù)防的藥物 ? 低劑量肝素 (LDH)、低分子肝素 (LMWH)和戊糖等 ,阿司匹林效果不佳或無效。 預(yù)防的器械 包括分級加壓彈力襪 (GCS)和間歇充氣壓力泵 (IPC), ? 兩者單獨或者聯(lián)合主要用于血栓低危患者或者出血高?；颊?VTE的預(yù)防。 靜脈血栓栓塞癥 VTE的預(yù)防 ? ① 低?；颊?VTE的預(yù)防 :包括內(nèi)科無活動障礙 ,住院時間短的患者 。選擇 LDH或者 LMWH預(yù)防 , 間歇充氣壓力泵僅適用于高出血危險患者 ,盡早應(yīng)用至出院。 VTE的治療 ? DVT治療的主要目的是預(yù)防發(fā)生 PE,尤其是致死性 PE的發(fā)生 ,其次預(yù)防復(fù)發(fā)和血栓后綜合征的發(fā)生。 ? 嚴(yán)重而可逆的危險因素一般 3~6個月即可 , ? 不太嚴(yán)重也不容易消除的危險因素需要 6~12個月 , ? 沒有可見的危險因素 (特發(fā)性 )要 12個月 ,復(fù)發(fā)性 VTE需 要長期甚至終身抗凝。VTE溶栓要求血栓發(fā)生在 14天以內(nèi)、不存在溶栓的禁忌證。 ? 如果血肌鈣蛋白或者腦鈉肽 (BNP)水平升高 ,應(yīng)考慮溶栓。 VTE的治療 腔靜脈
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