醫(yī)藥衛(wèi)生]晉升臨床醫(yī)學(xué)類參考資料-wenkub
2023-01-19 08:33:36 本頁(yè)面
【正文】 以顱骨改變?yōu)橹?，乒乓球樣感? ７～８月方顱，肋串珠，手、足鐲 １歲左右雞胸，漏斗胸，郝氏溝， “ Ｏ ” 、 “ Ｘ ” 型腿 肌肉松馳，肌張力肌力降低 ２５（ＯＨ） ２ Ｄ 3↓↓ ＰＴＨ ↑↑ ＡＫＰ ↑↑ 血Ｃ a↓ 恢復(fù)期 １）臨床癥狀體征逐漸減輕或消失。 初期癥狀： ＜６月小兒， 神經(jīng)興奮性增高 ，如激惹，汗多，枕后脫發(fā)。 ? ３）骨骼（生長(zhǎng)最快的部位）病變體征。 ? 顱骨骨樣組織堆積出現(xiàn)“ 方顱 ”。 ? 細(xì)胞外液鈣、磷濃度不足破壞了軟骨細(xì)胞正常增殖，分化和凋亡的程序，鈣化管排列紊，使長(zhǎng)骨骺線失去正常的形態(tài)，成為參差不齊的闊帶， 鈣化帶消失 。 ５）疾病影響 胃腸道或肝膽疾病影響維生素D吸收，如嬰兒肝炎綜合癥，先天性膽道狹窄閉鎖，脂肪瀉，胰腺炎，慢性腹瀉等，肝，腎嚴(yán)重?fù)p害可致維生素 D羥化障礙。 病 因 ? １）圍生期維生素 D不足 母親嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良，肝腎疾病，慢性腹瀉，以及早產(chǎn)、雙胎均可使嬰兒的體內(nèi)貯存不足 。強(qiáng)化食物。 ? ３）血鈣升高，降鈣素（ＣＴ）分泌，抑制腎小管羥化生成 1,25(OH)2D。 ? 85％與 DBP結(jié)合， 15％與白蛋白結(jié)合，％以游離形式發(fā)揮生物作用。 1,25(OH)2D的生理功能 （靶器官為腸、腎、骨） ? １）促進(jìn)小腸粘膜細(xì)胞合成Ｃ aＢＰ， ↑Ｃ a、 Ｐ吸收 ? ２） ↑腎小管對(duì)Ｃ a、 Ｐ重吸收，血磷增高，有利于骨的礦化。 ? ４ ） 血磷降低可直接促腎臟內(nèi)羥化生成1,25(OH)2D的增加 ， 高血磷則抑制其合成 。 ? ３） 皮膚的光照合成 是人類維生素 D的 主要來(lái)源 。 ? ２）日照不足 因紫外線不能通過(guò)玻璃窗；大城市高大建筑可阻擋日光照射；大氣污染；氣候的影響，如冬季日照，紫外線較弱。 病 因 ? ６）某些藥物：抗驚厥 藥物，可刺激肝細(xì)胞微粒體的氧化酶系統(tǒng)活性增加，加速分解；糖皮質(zhì)激素有對(duì)抗維生素 D對(duì)鈣的轉(zhuǎn)運(yùn)作用。 發(fā)病機(jī)理 ? 骨基質(zhì)不能正常礦化，成骨細(xì)胞代償增生。 ? 血生化改變。 ? ４）影響肌肉發(fā)育。血２５－（ＯＨ） ２ Ｄ ３ ↓ 、血ＣＡ ↓ 、Ｐ ↓ 、ＰＴＨ升高，ＡＫＰ正常。 ２）血Ｃ a、 Ｐ逐漸恢復(fù)正常，ＡＫＰ１～２月后降至正常
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