20xx年醫(yī)學專題—肺血栓栓塞癥例(已修改)
2024-11-18 23:13 本頁面
【正文】 患者女性54歲，主因(zhǔ yīn)間斷心前區(qū)不適、乏力1月，加重伴暈厥半月入院。 1月前出現心前區(qū)不適、乏力癥狀，乏力表現為四肢乏力，并有氣短。無胸痛，休息后可緩解。半月前加重，當地醫(yī)院診斷為“冠心病 心梗？”。未作溶栓、介入等處理。應用肝素、阿司匹林等藥物抗凝、抗血小板聚集治療。癥狀緩解不明顯，在當地醫(yī)院住院第二天出現暈厥。住院半月，乏力癥狀仍不緩解。遂出院。 在我院入院前2天，暈厥再發(fā)。遂以“暈厥原因待查”收入我病區(qū)。,第一頁，共七十六頁。,兩次暈厥特點：突然神昏，意識喪失，二便失禁。無抽搐、口吐白沫等癥狀。持續(xù)1分鐘左右可蘇醒。 入院后檢查： 查體：Bp 130/80mmHg，P 89次/分。雙肺呼吸音粗，未聞及干濕啰音，心律(xīn lǜ)齊，肺動脈瓣聽診區(qū)第二心音大于主動脈瓣聽診區(qū)。腹部（—），雙下肢無水腫。右下肢輕度靜脈曲張。 心電圖：竇性心律，非特異性ST段抬高。V1—V3導聯T波雙向、倒置。,第二頁，共七十六頁。,血液檢查：總膽固醇7.17mmol/L，甘油三脂3.52mmol/L。其余（含血氣分析）未見明顯異常。 心臟彩超示：LVIDd 32mm LVIDs 22mm RV 24mm PA 26mm EDV 40ml ESV 15ml SV 25ml EF 62% HR 109次/分 CO 2.7L/分 右室增大(zēnɡ d224。)，主肺動脈內徑增寬，左室腔較小，輕度肺動脈高壓，肺動脈輕度反流，二尖瓣輕度反流，三尖瓣中度反流，左室收縮功能正常，舒張功能減低，心輸出量及每搏量減低。,第三頁，共七十六頁。,分析： 1.患者女性，有乏力、暈厥病史。 2.心臟超聲提示右室大、左室小，考慮血流動力學障礙。 3.追問病史，患者自病情加重以來，活動后即氣短、乏力，甚至上樓梯時登上3級臺階即有氣短、乏力發(fā)作，但可平臥，休息后氣短、乏力即改善，但不能完全消除。與心衰情況不符(b249。f)，心電圖也不支持心肌缺血導致的暈厥、氣短、乏力。 考慮：肺栓塞？進一步查D二聚體排除。,第四頁，共七十六頁。,D—二聚體示：6823.23ng/ml。 高度懷疑肺栓塞可能。急查增強肺CT。 肺CT結果示： 兩肺動脈主干遠端及兩側上肺動脈、下肺動脈主干及主要分支(fēnzhī)內可見充盈缺損，幾乎占據整個管腔。 結論：肺動脈栓塞。 診斷明確，查雙下肢靜脈彩超未見明顯血栓征象。遂急行肺動脈內溶栓、碎栓術。,第五頁，共七十六頁。,第六頁，共七十六頁。,第七頁，共七十六頁。,第八頁，共七十六頁。,第九頁，共七十六頁。,術后治療： 一般治療： 吸氧、監(jiān)護。應用藥物改善心肌代謝、抑制心室重塑。 給予美托洛爾，降低(ji224。ngdī)心率，延長心室舒張期，使回流至左心的血量增加。給予地高辛，不但可降低(ji224。ngdī)心率，延長心室舒張期，還可增加心臟每搏輸出量。,第十頁，共七十六頁。,抗凝治療： 1.低分子肝素 6400u，皮下注射2/日。 2.華法林 1.5mg，1/日。隨INR調節(jié)用量。有些(yǒuxiē)基因突變的患者，華法林S對映體代謝減慢，對小劑量華法林極為敏感。 3.輔助用藥：通心絡膠囊 4粒，3/日，用以活血化瘀。,第十一頁，共七十六頁。,抗凝治療同時，監(jiān)測INR，待INR升至2.0—3.0之間時，停用低分子(fēnzǐ)肝素。只用華法林抗凝。保持INR在2.0—3.0之間。服用華法林6個月。 復查心臟彩超： LVIDd 47mm LVIDs 30mm RV 19mm PA 29mm EDV 100ml ESV 34ml SV 66ml EF 66% HR 72次/分 CO 4.8L/分 二、三尖瓣輕度反流，左室收縮功能正常，舒張功能減低。,第十二頁，共七十六頁。,患者乏力、氣短、暈厥未再作。查INR3.01。此時華法林用量為6.75mg，1/日。減量為6mg，1/日。出院繼續(xù)(j236。x249。)服用。,第十三頁，共七十六頁。,急性肺血栓栓塞癥(APTE)已成為我國心血管常見、多發(fā)疾??； PE誤診率驚人，高達70%80%；在美國，僅1/3死亡病例在死亡前得到確診，僅6.5%的病例得到及時治療； PE具有高發(fā)病率、高死亡率、高致殘率、高誤診率、高漏診率、低檢出率、低治療率的特點。 近年來，隨著急診醫(yī)療人員對PE的警惕性及診斷、治療水平的提高，肺栓塞的確診率、治療率上升(sh224。ngshēng)，誤診率、死亡率下降。,第十四頁，共七十六頁。,肺栓塞(PE)：是內源性或外源性栓子(shuān zǐ)阻塞肺動
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