20xx年醫(yī)學專題—第十六章--消化系統(tǒng)用藥(已修改)
2025-11-11 00:58 本頁面
【正文】 第十六章 消化系統(tǒng)(xiāohu224。 x236。tǒng)用藥,第一頁，共九十四頁。,消化系統(tǒng)(xiāohu224。 x236。tǒng)：,抗?jié)?ku236。y225。ng)藥,助消化藥,止吐藥,催吐藥,瀉藥(xi232。y224。o)、止瀉藥(xi232。y224。o),肝、膽病輔助治療藥,第二頁，共九十四頁。,消化系統(tǒng)(xiāohu224。 x236。tǒng)疾病治療藥物分類,抗消化性潰瘍(ku236。y225。ng)藥: 抗酸藥、抑制胃酸分泌藥、粘膜保護藥、抗幽門螺桿菌藥 胃腸功能調(diào)節(jié)藥： 助消化藥、胃腸促動藥與止吐藥、瀉藥與止瀉藥、利膽藥,第三頁，共九十四頁。,第一節(jié) 抗酸藥及抗?jié)?ku236。y225。ng)藥,概述： 消化性潰瘍因潰瘍的形成和發(fā)展與胃液中胃酸和胃蛋白酶的消化作用有關(guān)，故由此而得名。它發(fā)生在與胃酸接觸(jiēch249。)的部位如胃和十二指腸，也可發(fā)生于食管下段，胃空腸吻合口附近及Meckel憩室。約95－99％的消化潰瘍發(fā)生在胃或十二指腸，故又分別稱為胃潰瘍或十二指腸潰瘍。,第四頁，共九十四頁。,發(fā)病率,約有10％在其一生中患過本病。 與種族(zhǒngz)、遺傳、地理環(huán)境氣候以及飲食習慣等因素有關(guān)。 臨床上、十二指腸潰瘍較胃潰瘍多見，據(jù)我國資料，二者之比約為3∶1。 男性較多，男女之比為3－4∶1。,第五頁，共九十四頁。,胃潰瘍和十二指腸潰瘍 不同點：在發(fā)病情況、發(fā)病機理、臨床表現(xiàn)和治療等方面存在差異。 共性：潰瘍的形成均由于自身消化(xiāohu224。)，病理基本類似，臨床表現(xiàn)、并發(fā)癥和治療上亦多雷同。,第六頁，共九十四頁。,胃潰瘍的發(fā)病(fā b236。ng)機理,胃酸分泌過多(ɡu242。 duō) 胃黏膜抵抗力下降,第七頁，共九十四頁。,臨床(l237。n chu225。nɡ)對抗?jié)兯幍囊?緩解(huǎn jiě)癥狀 （疼痛、惡心、嘔吐、噯氣、胃灼熱） 治愈率高（現(xiàn)已達90%） 防止復發(fā)和并發(fā)癥 免除藥物的副反應 價廉易得,第八頁，共九十四頁。,胃潰瘍的成因(ch233。ngyīn)圖,粘膜、粘液 局部粘膜的血流 十二指腸(sh237。 232。rzhǐch225。ng)的反潰抑制,鹽酸、胃蛋白酶的分泌 胃竇部的體液(tǐy232。)性分泌 粘膜的損傷,防御或保護性因子,攻擊性因子,第九頁，共九十四頁。,抑制(y236。zh236。)攻擊性因子的藥物,加強保護性因子(yīnzǐ)的藥物,抗酸藥,抗微生物藥,抑制(y236。zh236。)胃酸分泌藥,黏膜保護藥,第十頁，共九十四頁。,抗消化性潰瘍(ku236。y225。ng)藥分類,⒈抗酸藥 ⒉抑制胃酸分泌藥 ①H2受體阻斷藥 ②M膽堿受體阻斷藥 ③胃壁細胞H+泵抑制藥 ④胃泌素受體阻斷藥 ⒊粘膜(zhān m243。)保護藥 ⒋抗幽門螺菌藥,第十一頁，共九十四頁。,一、 抗酸藥,傳統(tǒng)的抗酸藥: 碳酸氫鈉(t224。n suān qīnɡ n224。)、碳酸鈣、 氧化鎂、氫氧化鋁,缺點：副作用較大 療效(li225。oxi224。o)不確切,第十二頁，共九十四頁。,傳統(tǒng)(chu225。ntǒng)抗酸藥的副作用,碳酸氫鈉(t224。n suān qīnɡ n224。) 增加鈉、堿負擔，胃脹，噯氣 碳酸鈣 便泌、高鈣血癥 氧化鎂 腹瀉 氫氧化鋁 便泌、防礙磷的吸收,第十三頁，共九十四頁。,機制： 堿性藥物→化學中和胃酸→↓胃酸→↓胃酸對胃、十二指腸粘膜的侵蝕、刺激→↓胃蛋白酶活性→↓疼痛、促愈合 合理(h233。lǐ)應用： 餐后3小時及臨睡前各服一次，一天7次 理想的抗酸藥抗酸作用快、持久、不吸收、不產(chǎn)CO不引起腹瀉與便秘。,第十四頁，共九十四頁。,二、胃酸(w232。i suān)分泌抑制劑,丙 谷 胺,西 米 替 丁,哌 侖 西 平,組胺(zǔ 224。n),Ach,胃泌 素,H2R,M1R,GR,質(zhì)子泵,H+,K+,H2受體阻斷(zǔ du224。n)藥,M膽堿受體阻斷藥,H+K+ATP酶抑制藥,胃泌素受體阻斷藥,奧美拉唑,第十五頁，共九十四頁。,胃酸分泌(fēnm236。)機制：,胃部的壁細胞(x236。bāo)底邊膜,組胺(zǔ 224。n)受體 （H2R）,乙酰膽堿受體 （AchR）,胃泌素受體 （GR）,第二信使cAMP或Ca2+增加,刺激向細胞內(nèi)傳遞,激活胃質(zhì)子泵（H+/K+ATP酶）發(fā)揮作用,H+與 K+交換， H+從胞內(nèi)泵向胃腔,HCl（胃酸的主要成份）,H2受體拮抗劑,抗膽堿能藥物,質(zhì)子泵抑制劑,與Cl+結(jié)合,介導,抗胃泌素藥,16,第十六頁，共九十四頁。,減少(jiǎnshǎo)胃酸分泌途徑有：,1.組胺H2受體拮抗劑：法莫替丁 2.M1膽堿受體拮抗劑：哌侖西平 3.胃泌素受體拮抗劑：丙谷胺 4.H＋、K＋ATP酶的抑制劑：奧美拉唑 5.粘膜保護(bǎoh249。)作用：膠態(tài)次枸櫞酸鉍鉀、前列腺素 衍生物、硫糖鋁,第十七頁，共九十四頁。,（一）H2受體拮抗劑,H2受體拮抗劑的發(fā)展史,組胺的作用 在20世紀40年代，發(fā)現(xiàn) 涉及變態(tài)反應，損傷(sǔnshāng)和胃
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