20xx年醫(yī)學(xué)專題—第十六章-抗癲癇藥和抗驚厥藥(已修改)
2024-11-13 20:19 本頁面
【正文】 第一節(jié) 抗癲癇藥,第三節(jié) 抗驚厥藥,第二節(jié) 常用(ch225。nɡ y242。nɡ)抗癲癇藥,典型(diǎnx237。ng)試題,進(jìn)展(j236。nzhǎn),學(xué)習(xí)重點(diǎn),思考題,內(nèi)容概述,第一頁，共三十九頁。,the pharmacological action clinical application adverse reaction of phenytoin,carbamazepine,ethosuximide, valproate,phenobarbital,magnesium sulfate,考試(kǎosh236。)大綱,第二頁，共三十九頁。,一、癲癇定義： 是反復(fù)發(fā)作的慢性腦部疾患。是大腦局部(jb249。)病灶神經(jīng)元陣發(fā)性異常高頻放電，并向周圍正常組織擴(kuò)散所引起的。,二、發(fā)病原因(yu225。nyīn) 1.原發(fā)性：遺傳因素 2.繼發(fā)性：腦瘤/腦外傷,第一節(jié) 抗癲癇藥,第三頁，共三十九頁。,局限性發(fā)作(fāzu242。),全身性發(fā)作(fāzu242。),1.單純(dānchn)部分性發(fā)作,局部肢體運(yùn)動或感覺異常，持續(xù)20s~60s,2.復(fù)雜部分性發(fā)作 （精神運(yùn)動性發(fā)作）,沖動性神經(jīng)異常，無意識的運(yùn)動，如唇抽動、搖頭等，持續(xù)30s~2min,2.肌陣攣性發(fā)作 （運(yùn)動型小發(fā)作）,據(jù)年齡可分為嬰兒、兒童和青春期肌陣攣，部分肌群發(fā)生短暫（1s）休克樣抽動,1.失神性發(fā)作 （小發(fā)作）,多見兒童，短暫意識突然喪失，EEG呈3Hz高幅左右對稱的同步化棘波，持續(xù)30s,3.強(qiáng)直陣攣性發(fā)作 （大發(fā)作）,意識突然喪失，全身強(qiáng)直陣攣性抽搐，繼之 較長時(shí)間的CNS功能全面抑制，持續(xù)數(shù)分鐘,4.癲癇持續(xù)狀態(tài),指大發(fā)作持續(xù)狀態(tài)（＞30min），反復(fù)抽搐，持續(xù)昏迷，不及時(shí)解救危及生命,臨床特征,三、癲癇發(fā)作分類,第四頁，共三十九頁。,第五頁，共三十九頁。,神經(jīng)元活動的協(xié)調(diào)有賴于細(xì)胞膜上興奮性遞質(zhì)谷氨酸和抑制性遞質(zhì)GABA活動的平衡。若此平衡被打破則會導(dǎo)致癲癇。 此外，谷氨酸受體激活導(dǎo)致Na+和Ca2+內(nèi)流能造成神經(jīng)元去極化，而GABAB受體激活導(dǎo)致的K+外流能造成超極化。受體調(diào)節(jié)(ti225。oji233。)的失衡易產(chǎn)生動作電位（AP）,即異常放電。 而全身性癲癇發(fā)作有賴于神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)異常同步化放電，并向周圍組織擴(kuò)散。,四、發(fā)病(fā b236。ng)機(jī)制,第六頁，共三十九頁。,GABAB受體激活致K+外流,GABA結(jié)合點(diǎn),K+外流(w224。ili)→IPSP,K+,如何異常(y236。ch225。ng)放電？,1.抑制性遞質(zhì)GABA減少(jiǎnshǎo),2.K+通道蛋白突變，使K+外流減少,→神經(jīng)元超極化↓→IPSP↓→易致AP,GABA,第七頁，共三十九頁。,,GLU,Na＋ Ca2＋,1.興奮性遞質(zhì)谷氨酸增多(zēnɡ duō),2.Na+/Ca2+通蛋突變(tūbi224。n)→Na+/Ca2+內(nèi)流↑,→去極化↑→EPSP↑→易致AP,GLU受體激活(jī hu2
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