20xx年醫(yī)學(xué)專題—第24章--血液系統(tǒng)(已修改)
2025-11-11 00:28 本頁面
【正文】 第二十四章 血液及造血(z224。o xu232。)系統(tǒng)藥理,主要內(nèi)容 抗貧血藥物(y224。ow249。) 促凝和抗凝藥物 影響纖維蛋白和血小板的藥物 升白藥物 擴充血容量及酸堿平衡調(diào)節(jié)藥物,第一頁，共四十七頁。,第一節(jié) 抗貧血(p237。nxu232。)藥 貧血：循環(huán)血液中RBC和Hb量低于正常值 正常值 RBC(萬/mm3) Hb(g%) 男 450~550 12.5~16 女 380~460 11.5~15,第二頁，共四十七頁。,缺鐵性貧血可用鐵劑治療 巨幼紅細胞性貧血、惡性貧血可用葉酸和維生素B12治療 再障是骨髓造血功能抑制(y236。zh236。)所致，治療比較困難,（1）缺鐵性貧血 （2）巨幼紅細胞性貧血——葉酸缺乏所致(suǒ zh236。) （3）惡性貧血——維生素B12缺乏所致 （4）再生障礙性貧血——骨髓造血功能 障礙所致,貧 血 的 類 型,第三頁，共四十七頁。,一、鐵劑 常用(ch225。nɡ y242。nɡ)藥物—— 硫酸亞鐵、枸櫞酸鐵銨、右旋糖酐鐵,體內(nèi)的鐵約95%用于合成Hb 鐵也是肌紅蛋白、細胞色素系統(tǒng)(x236。tǒng)、過氧化物酶等必要成分 鐵缺乏可引起小細胞低色素性貧血，即缺鐵性貧血,第四頁，共四十七頁。,吸收形式與部位 口服鐵劑以無機Fe2+形式在十二指腸及空腸上段吸收(食物中鐵均為Fe3+ ) 2. 轉(zhuǎn)運 吸收后進入骨髓供造血，或與腸粘膜轉(zhuǎn)鐵蛋白結(jié)合以鐵蛋白形式儲存 3. 消除 從腸粘膜細胞脫落；經(jīng)膽汁(dǎnzhī)、尿液、汗液排出,鐵的吸收(xīshōu)利用,第五頁，共四十七頁。,? 促進吸收的因素 胃酸(w232。i suān)、維生素C、果糖、半胱氨酸可促進Fe3+→ Fe2+ ? 妨礙吸收的因素 胃酸缺乏、抗酸藥、高磷、高鈣、鞣酸等使鐵沉淀；四環(huán)素等與鐵絡(luò)合,影響(yǐngxiǎng)鐵吸收的因素,第六頁，共四十七頁。,造成缺鐵的原因(yu225。nyīn) ? 營養(yǎng)不良、需要量＞攝入量 ? 鐵吸收障礙(胃腸疾病、胃酸缺乏、慢性腹瀉等)； ? 長期病理性失血(寄生蟲、痔瘡、月經(jīng)過多等),第七頁，共四十七頁。,臨床(l237。n chu225。nɡ)應(yīng)用,1. 治療缺鐵性貧血 P.O鐵劑1W，血液中的RBC即可上升(sh224。ngshēng)、2~3W后Hb明顯上升(sh224。ngshēng)，1~3M可達正常值 為使體內(nèi)鐵貯恢復(fù)正常，待Hb正常后尚需減半量繼續(xù)服用2~3M,2. 對慢性病理性(lǐx236。ng)失血，必須糾正病因,第八頁，共四十七頁。,制劑類型(l232。ix237。ng)及選用,1. 硫酸亞鐵：片劑，吸收率高，適用于輕、中度缺鐵性貧血 2. 枸檬酸鐵胺糖漿：吸收率低但刺激性小，用于不能吞服片劑的小兒(xiǎo 233。r) 3. 右旋糖酐鐵：針劑，適用重癥患者或口服不能耐受者,第九頁，共四十七頁。,不良反應(yīng),小兒服用1g以上鐵劑可引起急性中毒，表現(xiàn)為壞死性胃腸炎，嘔吐、血性腹瀉、休克、呼吸困難、死亡。救治(ji249。zh236。)：1%碳酸氫鈉洗胃、特殊解毒劑去鐵胺注入胃內(nèi)以結(jié)合
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