20xx年醫(yī)學專題—特發(fā)性血小板減少性紫癜(已修改)
2024-11-15 07:42 本頁面
【正文】 特發(fā)性血小板減少(jiǎnshǎo)性紫癜,Idiopathic thrombocytopenia purpura ITP,第一頁，共二十七頁。,是一組因外周血中血小板減少而導致皮膚、粘膜或內臟出血的疾病，約占出血性疾病的30%。按其病因的不同分為四大(s236。 d224。)類： （1）血小板生成減少：如AA、白血病、放化療后的骨髓抑制等。 （2）血小板破壞過多：如ITP等。 （3）血小板消耗過多：如DIC、TTP等。,血小板減少(jiǎnshǎo)性紫癜,第二頁，共二十七頁。,是血小板免疫性破壞，外周血中血小板減少的出血性疾病，在血小板減少性紫癜中發(fā)病率最高。以廣泛皮膚、粘膜或內臟出血，血小板減少，骨髓巨核細胞發(fā)育、成熟障礙，血小板生存時間縮短及抗血小板自身(z236。shēn)抗體出現(xiàn)為特征。臨床上分急性型和慢性型，急性型多見于兒童，慢性型多見于40歲以下的女性。女 ：男約為4 ：1。,ITP概念(g224。ini224。n),第三頁，共二十七頁。,（一）感染：細菌或病毒感染與ITP發(fā)病有密切關系（二）免疫因素(yīn s249。)：感染不能直接導致ITP發(fā)病，免疫因素的參與可能是ITP發(fā)病的重要原因： 1.ITP患者血漿中可能存在破壞血小板的抗體。 2.80%以上ITP患者血小板表面有血小板相關抗體（PAIg），多為IgG。 3.糖皮質激素、血漿置換、靜注丙種球蛋白等治療ITP療效肯定，提示ITP發(fā)病與免疫因素有密切關系。,病因和發(fā)病(fā b236。ng)機制,第四頁，共二十七頁。,（三）肝、脾的作用： 1.脾是ITP患者PAIg的產(chǎn)生部位。 2.與PAIg或IC結合的血小板，其表面性狀發(fā)生改變，在通過 脾時易在脾竇被滯留，增加了血小板在脾的滯留時間及被 單核吞噬細胞系統(tǒng)吞噬、清除的可能性。 3.肝在血小板的破壞有與脾類似(l232。i s236。)的作用。 （四）其他因素：ITP的發(fā)病可能與雌激素有關： 1.ITP好發(fā)于40歲以下的女性。 2.雌激素可能有抑制血小板生成、增強單核吞噬細胞系統(tǒng)對 與抗體結合的血小板吞噬的作用。,病因
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