20xx年醫(yī)學(xué)專(zhuān)題—第23章-利尿藥和脫水藥(已修改)
2025-11-07 22:11 本頁(yè)面
【正文】 第二十三章 利尿藥及脫水(tuō shuǐ)藥,第一頁(yè)，共四十五頁(yè)。,利尿藥（diuretics）是一類(lèi)作用于腎臟，減少腎小管對(duì)電解質(zhì)（Na+、Cl、K+、Ca2+、Mg2+等）和水分的重吸收，使尿量增加的藥物。 用于各種原因引起的水腫(shuǐzhǒng)，也可用于高血壓、尿路結(jié)石等。,定義(d236。ngy236。):,第二頁(yè)，共四十五頁(yè)。,腎臟(sh232。nz224。ng)的結(jié)構(gòu),第三頁(yè)，共四十五頁(yè)。,尿液生成(shēnɡ ch233。nɡ)的環(huán)節(jié),腎小球的濾過(guò)(lǜ ɡu242。)（原尿） 腎小管、集合管重吸收 腎小管、集合管分泌（終尿）,原尿：約180升，終尿僅為12升 常用的利尿藥不是(b249。 shi)作用于腎小球，而是直接作用于腎小管和集合管。,第四頁(yè)，共四十五頁(yè)。,腎單位(dānw232。i),近曲小管,髓袢,遠(yuǎn)曲小管,集合(j237。h233。)管,皮質(zhì)(p237。zh236。),髓質(zhì),,第五頁(yè)，共四十五頁(yè)。,近曲小管,Na+經(jīng)被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)、Na+H+ 交換(jiāohu224。n)至上皮細(xì)胞，再經(jīng)Na+泵主動(dòng)轉(zhuǎn)移至組織間液。 H+來(lái)源于CO2和H2O生成的H2CO3。 因以下各段對(duì)Na+、H2O重吸收有代償性增加，HCO3排出增加易至代謝性酸中毒，近曲小管不是利尿藥產(chǎn)生利尿作用的主要部位。,Na+,第六頁(yè)，共四十五頁(yè)。,髓袢降支細(xì)段,該段上皮細(xì)胞對(duì)水通透，對(duì)Na+和尿素不通透，尿液流經(jīng)此段(cǐ du224。n)至髓袢底部，管腔內(nèi)滲透壓逐漸升高。,第七頁(yè)，共四十五頁(yè)。,髓袢升支粗段,存在Na+K+2Cl同向轉(zhuǎn)運(yùn)(zhuǎn y249。n)蛋白，Na+泵是同向轉(zhuǎn)運(yùn)的驅(qū)動(dòng)力。 K+形成再循環(huán)。 Ca2+、Mg2+可從細(xì)胞旁道重吸收。,第八頁(yè)，共四十五頁(yè)。,髓袢升支粗段：影響(yǐngxiǎng)腎對(duì)尿液的稀釋和濃縮,腎對(duì)尿液的稀釋功能: 當(dāng)尿液流向腎皮質(zhì)時(shí)，管腔內(nèi)滲透壓逐漸由高滲變?yōu)榈蜐B，直至形成無(wú)溶質(zhì)的凈水。 腎對(duì)尿液的濃縮(n243。nɡ suō)功能: 由于NaCl等重吸收到組織間液，形成腎髓質(zhì)高滲區(qū)，低滲尿流經(jīng)處于高滲髓質(zhì)中的集合管時(shí)，在抗利尿激素的影響下，水被重吸收，使尿液濃縮。,髓質(zhì),第九頁(yè)，共四十五頁(yè)。,遠(yuǎn)曲小管,存在Na+CL同向轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，將Na+、CL同向轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞 內(nèi)，對(duì)水幾乎不通透，進(jìn)一步稀釋(xīsh236。)尿液。 Ca2+在甲狀旁腺激素調(diào)節(jié)下，經(jīng)鈣通道至細(xì)胞內(nèi)，再經(jīng)Na+ Ca2+交換轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞間液。,第十頁(yè)，共四十五頁(yè)。,集合(j237。h233。)管,主細(xì)胞：K+Na+交換 A型插入細(xì)胞： H+Na+交換 受醛固酮的調(diào)節(jié)： ①促進(jìn)H+ Na+交換。 ②促進(jìn)Na+通道轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白合成， 促進(jìn)Na+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)。 ③激活(jī hu243。)Na+泵，促進(jìn)K+Na+交 換。 只有在抗利尿激素A
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