20xx年醫(yī)學專題—毛細血管滲漏綜合征診治策略(已修改)
2024-11-11 13:53 本頁面
【正文】 毛細血管滲漏(sh232。n l242。u)綜合征診治策略,第一頁，共四十六頁。,11/11/2024,2,定義 毛細血管內(nèi)皮損傷、血管通透性增加，引起液體滲漏到組織間隙，并有白蛋白等大分子物質(zhì)滲漏到組織間隙，引起組織間膠體滲透壓增高從而引起漿膜腔積液、全身水腫、低氧血癥、低血容量休克、低蛋白血癥為主要(zhǔy224。o)表現(xiàn)的臨床綜合征。 最早于1960年由Clarkson等報告。,capillary leakage syndrome。 CLS,Clarkson B。Thompson D，Ilorwith M，et a1．Cyelical edema and shock due to increa．,a247。d capillary．permeability[J]．Am J Med，1960。29：193216．,第二頁，共四十六頁。,與系統(tǒng)性毛細血管(m225。o x236。 xu232。 ɡuǎn)滲漏綜合癥（SCLS ）相區(qū)別,除臨床表現(xiàn)相似外，主要從以下幾方面鑒別： CLS有明確的病因和誘因 SCLS水腫表現(xiàn)為反復發(fā)作，CLS只發(fā)作一次，隨原發(fā)病的治療及好轉(zhuǎn)(hǎozhuǎn)，CLS不再發(fā)作 CLS病人多數(shù)無異常γ球蛋白血癥，SCLS 多數(shù)有異常γ球蛋白血癥。,11/11/2024,3,第三頁，共四十六頁。,目錄(m249。l249。),,,CLS,機制(jīzh236。),診斷(zhěndu224。n),治療,第四頁，共四十六頁。,目錄(m249。l249。),,,CLS,基礎(jīchǔ)機制,診斷(zhěndu224。n),治療,第五頁，共四十六頁。,11/11/2024,6,1.Pathogenesis,第六頁，共四十六頁。,毛細血管(m225。o x236。 xu232。 ɡuǎn),管徑一般為68μm 一層內(nèi)皮細胞+基膜組成+少許結(jié)締組織 通透性較大，有利于血液與組織細胞之間進行(j236。nx237。ng)物質(zhì)交換 毛細血管是新舊物質(zhì)交換的場所，也稱為微循環(huán),11/11/2024,7,1.Pathogenesis,,第七頁，共四十六頁。,毛細血管(m225。o x236。 xu232。 ɡuǎn)電鏡結(jié)構(gòu)分類,11/11/2024,8,第八頁，共四十六頁。,11/11/2024,9,1.Pathogenesis,第九頁，共四十六頁。,微循環(huán),3條途徑： 迂回、直接、AV短路 功能： 物質(zhì)交換、調(diào)節(jié)(ti225。oji233。)體溫、調(diào)節(jié)(ti225。oji233。)循環(huán)血量 調(diào)節(jié)： 神經(jīng)、體液、代謝、自動,11/11/2024,10,第十頁，共四十六頁。,微循環(huán),11/11/2024,11,第十一頁，共四十六頁。,組織液生成與回流(hu237。 li)的 動態(tài)平衡 ——濾過重吸收學說,11/11/2024,12,2.Pathogenesis,四種壓力(yāl236。)，兩對力量,有效濾過壓＝ (毛細血管血壓(xu232。yā)+組織液膠體滲透壓) (血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓),第十二頁，共四十六頁。,兩對主要(zhǔy224。o)力量,11/11/2024,13,第十三頁，共四十六頁。,影響組織液生成增加(zēngjiā)的因素,11/11/2024,14,2.Pathogenesis,毛細血管血壓 升高(shēnɡ ɡāo) 毛細血管前阻力血管擴張 Cap后阻力增加,血漿膠體(jiāo tǐ)滲透壓當血漿蛋白減少,淋巴回流受阻,第十四頁，共四十六頁。,CLS常見(ch225。nɡ ji224。n)原因 ：,膿毒血癥、體外循環(huán)，嚴重創(chuàng)傷，大 面積燒傷、重癥胰腺炎、毒蛇咬傷、造血 干細胞移植(y237。zh237。)，藥物作用（如IL2）等,11/11/2024,15,2.Pathogenesis,第十五頁，共四十六頁。,病理生理(shēnglǐ)過程,11/11/2024,16,2.Pathogenesis,,低氧血癥,MODS,第十六頁，共四十
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