20xx年醫(yī)學專題—a3-07-糖尿病神經病變尤傳一(已修改)
2024-10-31 13:37 本頁面
【正文】 —— 神經病變,糖尿病慢性(m224。n x236。ng)合并癥與伴發(fā)病系列講座,第一頁，共五十六頁。,發(fā)病(fā b236。ng)概況,糖尿病診斷后的十年內常有明顯的臨床糖尿病神經病變的發(fā)生，其發(fā)生率與病程和檢查手段相關 近60%～90%的病人詳細檢查，均有不同程度的神經病變 30%～40%的人無病癥 吸煙、年齡≥40歲及血糖控制差的糖尿病人中神經病變的發(fā)病率更高 高血糖導致神經病變的機制復雜(f249。z225。) 良好的血糖控制可以延緩本病的發(fā)生與進展,第二頁，共五十六頁。,糖尿病神經病變流行病學(li x237。nɡ b236。nɡ xu233。)特點,患病率高－可達47%90％ 新診斷的T2DM中有 12.4%30%*； 新診斷T1DM中有 12% 病程延長(y225。nch225。ng)及血糖控制不良，增高患病率 致殘率高－占非創(chuàng)傷截肢的50—70％ 死亡率高－達25—50％ 護理復雜，需反復住院治療，經濟損耗巨大,*Lancet.1998。43,中國(zhōnɡ ɡu243。)糖尿病 2001 〔5〕,第三頁，共五十六頁。,糖尿病神經病變的危險(wēixiǎn)因素,糖尿病病史 年齡(ni225。nl237。ng) 血糖控制差 HbA1c 高血壓 低密度脂蛋白升高 高密度脂蛋白下降 吸煙,第四頁，共五十六頁。,高血糖 多元醇途徑(tj236。ng) 非酶性糖化 自由基氧化應激 其它,糖尿病神經病變的病因(b236。ngyīn),第五頁，共五十六頁。,血糖升高(shēnɡ ɡāo)的影響,非酶糖基化,醛醣復原酶活性,DAG和PKC 活性,AGE受體和 結構(ji233。g242。u)蛋白,山梨醇、肌醇 Na+/K+ ATPase,山梨醇、肌醇 Na+/K+ ATPase,結構(ji233。g242。u)改變,神經損傷,腎小球內壓力 腎小球細胞增生,眼睛血管有變化 出血〔＋〕,神經病,腎病,視網膜病,DAG –二?；视图っ? PKC蛋白激酶C AGE高級糖基化終端產物 Na+鈉 (細胞內主要的陽離子) K+鉀 (細胞外主要的陽離子),第六頁，共五十六頁。,糖尿病神經病變的病理(b236。nglǐ)改變,軸突消失，特別是神經末梢，并伴隨有軸突背側死亡 外周神經纖維(sh233。n jīnɡ xiān w233。i)喪失，主要為大的有髓鞘神經，及局部無髓鞘的小神經纖維(sh233。n jīnɡ xiān w233。i)。并且存在局灶性脫髓鞘 神經再生，形成一連串小的軸突,第七頁，共五十六頁。,糖尿病神經病變的自然(z236。r225。n)開展病程,緩慢進展型 多見于2型糖尿病，神經病變與病程正相關，但與病癥嚴重程度不相關，隨著高血糖控制，代謝紊亂的糾正，神經病變可自行局部或完全緩解與恢復 急劇(j237。j249。)進展型 多見于1型糖尿病，常在診斷后2~3年內神經功能迅速惡化，常與高血糖、嚴重的代謝紊亂有關,第八頁，共五十六頁。,神經病變分類(fēn l232。i),按臨床表現(xiàn)可分二類 亞臨床型神經病變：僅由神經電生理檢查或感
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