【正文】 生理學考研98個問答題精選（從網(wǎng)上下載）試述O2和CO2在血液運輸中的形式和過程［參考答案］O2和CO2在血液中以物理溶解和化學結合的方式運輸。%和95%，%和5%。物理溶解的量雖然少，但是一重要環(huán)節(jié)，因為氣體必須首先物理溶解后才能發(fā)生化學結合。1）O2的運輸：主要以HbO2的方式運輸，擴散入血的O2能與紅細胞中Hb發(fā)生可逆性結合：Hb+O2→ＨbO2。在肺由于Ｏ2分壓高,促進O2與Hb結合，將O2由肺運輸?shù)浇M織；在組織處O2分壓低，則HbO2解離，釋放出O2。2）CO2的運輸：CO2也主要以化學結合方式運輸?；瘜W結合運輸?shù)腃O2分為兩種形式：氨基甲酸血紅蛋白形式和HCO3的方式。①HCO3方式：HCO3的方式占CO2運輸總量的88%。由于紅細胞內含有較高濃度的碳酸酐酶，從組織擴散入血的大部分CO2在紅細胞內生成碳酸，HCO3又解離成HCO3和H+。HCO3在紅細胞內與K+結合成KHCO3。隨著紅細胞內HCO3生成的增加，可不斷向血漿擴散，與血漿中的Na+結合成NaHCO3,同時血漿中Cl向紅細胞內擴散以交換HCO3。在肺部，由于肺泡氣Pco2低于靜脈血，上述反應向相反的方向進行，以HCO3形式運輸?shù)腃O2逸出，擴散到肺泡被呼出體外。②氨基甲酸血紅蛋白方式，大約7%的CO2與Hb的氨基結合生成氨基甲酸血紅蛋白。這一反應無需酶的催化，反應迅速，可逆，主要調節(jié)因素是氧和作用。由于氧和血紅蛋白與CO2的結合能力小于還原血紅蛋白，所以在組織外，還原血紅蛋白的增多促進了氨基甲酸血紅蛋白的生成，一部分CO2就以HHbNHCOOH形式運輸?shù)椒尾俊Ｔ诜尾?，氧和血紅蛋白的生成增加，促使HHbNHCOOH釋放出CO2。何謂心輸出量？影響因素有哪些？并簡述其機制。［參考答案］（1）每分鐘由一側心室收縮射出的血量，它等于每搏輸出量乘以心率。正常成人安靜時的心輸出量約5L/min。（2）影響因素。心輸出量取決于搏出量和心率。1）搏出量的調節(jié)。：是指心肌細胞本身初長度的變化而引起心肌收縮強度的變化。在心室和其他條件不變的情況下，凡是影響心室充盈量的因素，都能引起心肌細胞本身初長度的變化，從而通過異長自身調節(jié)使搏出量發(fā)生變化。心室充盈量是靜脈回心血量和心室射血后余血量的總和，因此凡是影響兩者的因素都能影響心室充盈量。異長自身調節(jié)也稱starling機制，其主要作用是對搏出量進行精細調節(jié)。能影響心室充盈量。異長自身調節(jié)也稱starling機制，其主要作用是對搏出量進行精細調節(jié)。：是指心肌收縮能力的改變而影響心肌收縮的強度和速度，使心臟搏出量和搏功發(fā)生改變而言。橫橋連接數(shù)和肌凝蛋白的ATP酶活性是控制收縮能力的主要因素。：心室肌后負荷是指動脈血壓而言。在心率，心肌初長度和收縮力不變的情況下，如動脈血壓增高，則等容收縮相延長而射血相縮短，同時心室肌縮短的程度和速度均減少，射血速度減慢，搏出量減少。另一方面，搏出量減少造成心室內余血量增加，通過異長自身調節(jié)，使搏出量恢復正常。隨著搏出量的恢復，并通過神經(jīng)體液調節(jié)，加強心肌收縮能力，使心室舒張末期容積也恢復到原有水平。2）心率對心輸出量的影響。心率在60~170次/分范圍內，心率增快，心輸出量增多。心率超過180次/分時，心室充盈時間明顯縮短，充盈量減少，心輸出量亦開始下降。心率低于40次/分時，心舒期過長，心室充盈接近最大限度，再延長心舒時間，也不會增加心室充盈量，盡管每搏輸出量增加，但由于心率過慢而心輸出量減少。可見，心率最適宜時，心輸出量最大，而過快或過慢時，心輸出量都會減少。3）去甲腎上腺素對心肌細胞的興奮作用，是使細胞膜對鉀的正離子通透性降低和對鈣的二價正離子通透性增高，導致竇房結細胞4期自動除極加速，同時使心房肌和心室肌細胞2期內流的鈣的二價正離子增加，有利于興奮收縮偶聯(lián)過程，使心肌細胞收縮力增強。試述胃排空的過程、原理、特點和臨床意義。［考點］胃的運動，胃的排空及調節(jié)。［解析］食物由胃排人十二指腸的過程稱為胃的排空。一般在進食后約5分鐘，便有食糜排入十二指腸。排空速度與食物的物理性狀和化學成分有關。一般來說，稀的流體食物比稠的或固體的食物排空快；在三種主要營養(yǎng)物中，糖類排空是最快，蛋白質其次，脂肪最慢。此外，胃內容物的總體積較大時，排空的速度較快。對于一餐混合性食物，由胃完全排空，通常需要4－6小時。胃排空主要取決于胃和十二指腸之間的壓力差。胃排空的動力來源于胃的運動。進食后，胃的緊張性收縮和蠕動增強，胃內壓升高，當胃內壓大于十二指腸內壓時，幽門舒張，可使胃內1～3mL食糜排入十二指腸。進入十二指腸的酸性食物刺激腸壁感受器，通過神經(jīng)和體液（如糖依賴性胰島素釋放肽、促胰液素等）機制抑制胃的運動，使胃排空暫停。隨著酸性食糜在十二指腸內被中和、消化產(chǎn)物被吸收，這種抑制作用消失，胃的運動逐漸增強，又出現(xiàn)胃排空。如此反復進行，直至胃內食糜完全排空，故胃排空是間斷性的，能較好地適應十二指腸內消化和吸收的速度。
何謂胃排空？有哪些因素可以影響胃排空？［考點］胃的運動，胃的排空及其控制。［解析］胃排空受多種因素的影響，既有促進因素，又有抑制因素。（1）促進胃排空的因素:A胃內容物增多，使胃擴張，通過神經(jīng)反射，引起胃運動加強，使胃排空加快。B胃泌素也可促進胃運動，使排空加快。（2）抑制胃排空的因素:A腸—胃反射，十二指腸壁上有多種感受器，食糜中的酸，脂肪，滲透壓或食糜對十二指腸的機械擴張，可刺激這些感受器，反射性的抑制胃運動，使胃排空減慢。這個反射成為腸—胃反射，B另外，食糜對十二指腸，空腸上部的刺激，引起小腸粘膜釋放促胰液素，抑胃肽等，他們通過血液循環(huán)作用于胃，抑制胃運動，使胃排空減慢。當十二指腸和空腸上端內容物中酸被中和，食物被消化和吸收，食物殘渣向遠端推送后，他們對腸壁的刺激逐漸減弱或消失，對胃運動的抑制作用便逐漸消失，胃運動又逐漸增強，胃排空又恢復，使一部分食糜排入十二指腸后，反過來又抑制胃運動和胃排空，如此反復進行，使胃的排空速度很好的適應小腸內消化和吸收速度。突觸前抑制和突觸后抑制有區(qū)別？［參考答案］（1）突觸前抑制是中樞抑制的一種，是通過軸突—軸突型突觸改變突觸前膜的活動而實現(xiàn)的突觸傳遞的抑制。例如，興奮性神經(jīng)元A的軸突末梢與神經(jīng)元B構成興奮性突觸的同時，A軸突末梢由于另一神經(jīng)元的軸突末梢C構成軸突—軸突突觸。C雖然不能直接影響神經(jīng)元B的活動，但軸突末梢C所釋放的遞質使軸突末梢A去極化，從而使A興奮傳到末梢的動作電位幅度減少，末梢釋放的遞質減少，使與它構成突觸的B的突觸后膜產(chǎn)生的EPSP減少，導致發(fā)生抑制效應。（2）突觸后抑制也稱為超極化抑制，是由抑制性中間神經(jīng)元活動所引起的。當抑制性中間神經(jīng)元興奮時，末梢釋放抑制性遞質，與突觸后膜受體結合，使突觸后膜受體對某些離子通透性增加（Cl,K+,尤其是Cl），產(chǎn)生抑制性突觸后電位（IPSP），出現(xiàn)超極化現(xiàn)象，表現(xiàn)為抑制。突觸后抑制可分為側枝性抑制和回返性抑制。何為突觸后抑制？請簡述其分類及生理意義。［參考答案］突觸后抑制：它是由抑制性中間神經(jīng)元的活動引起的一種抑制，即抑制性中間神經(jīng)元與后繼的神經(jīng)元構成抑制性突觸。這種抑制的形成是由于其突觸后膜產(chǎn)生超極化，出現(xiàn)抑制性突觸后電位，而使突觸后神經(jīng)元呈現(xiàn)抑制狀態(tài)。因此，突觸后抑制又稱為超極化抑制。一個興奮性神經(jīng)元不能直接引起其他神經(jīng)元產(chǎn)生突觸后抑制，它必須首先興奮一個抑制性中間神經(jīng)元，通過它轉而抑制其他神經(jīng)元。突觸后抑制在中樞內普遍存在。分類及意義：突觸后抑制可分為側枝性抑制和回返性抑制。側枝性抑制是指感覺傳入纖維進入脊髓后，一方面直接興奮某一中樞的神經(jīng)元，另一方面發(fā)出側枝興奮另一個抑制性中間神經(jīng)元，通過抑制性神經(jīng)元的活動來抑制另一中樞的神經(jīng)元，通過這種抑制使不同中樞之間的活動協(xié)調起來?；胤敌砸种剖侵府斈骋恢袠猩窠?jīng)元興奮時，其傳出沖動沿軸突外傳，同時又經(jīng)軸突側枝興奮一個抑制性中間神經(jīng)元，該神經(jīng)元回返作用于原來的神經(jīng)元，抑制原發(fā)動興奮的神經(jīng)元即同一軸突的其他神經(jīng)元。這是一種負反饋抑制形式，它使神經(jīng)元的活動能及時終止，促使同一中樞的許多神經(jīng)元之間活動的協(xié)調。比較興奮性突觸與抑制性突觸傳遞原理的異同？答：突觸傳遞類似神經(jīng)肌肉接頭處的信息傳遞，是一種“電—化學—電”的過程；是突觸前膜釋放興奮性或抑制性遞質引起突觸后膜產(chǎn)生興奮性突觸后電位（EPSP）或抑制性突觸后電位（IPSP）的過程。(化學性突觸的傳遞：當動作電位擴布到突觸前神經(jīng)末梢時，使膜對Ca2+通透性增加，Ca2+進入突觸小體。進入膜內的Ca2+可以促進突觸小泡向前膜移動，有利于遞質釋放到突觸間隙。如果突觸前膜釋放的是興奮性遞質，他與突觸后膜受體結合，提高了突觸后膜對Na+,K+等離子的通透性（以Na+為主），從而導致突觸后膜產(chǎn)生EPSP。當EPSP的幅值達到一定值時，可引起突觸后神經(jīng)元興奮，如果突觸前膜釋放的是抑制性遞質，它與突觸后膜受體結合，提高了突觸后膜對Cl和（或）K+的通透性，主要是Cl，導致突觸后膜超極化，發(fā)生IPSP，降低了突觸后神經(jīng)元的興奮性，呈現(xiàn)抑制效應。神經(jīng)遞質在突觸間隙中發(fā)揮生理效應后，通過滅活酶的作用而失活，或由突觸前膜攝取和進入血液途徑終止其作用，保證了突出傳遞的靈活性。)，作用突觸后膜上的受體，引起細胞膜對Na+、K+等離子的通透性增加（主要是Na+），導致Na+內流，出現(xiàn)局部去極化電位。（抑制性中間神經(jīng)元釋放的遞質），導致突觸后膜主要對Cl通透性增加，Cl內流產(chǎn)生局部超極化電位。特點：（1）突觸前膜釋放遞質是Ca2+內流引發(fā)的；（2）遞質是以囊泡的形式以出胞作用的方式釋放出來的；（3）EPSP和IPSP都是局部電位，而不是動作電位；（4）EPSP和IPSP都是突觸后膜離子通透性變化所致，與突觸前膜無關。試比較興奮性與抑制性突觸后電位的作用和產(chǎn)生原理。答：突觸前神經(jīng)元的活動經(jīng)突觸引起突觸后神經(jīng)元活動的過程稱突觸傳遞，一般包括電—化學—電三個環(huán)節(jié)。突觸前神經(jīng)元的興奮傳到其軸突分支末端時，使突觸前膜對Ca2+的通透性增加，Ca2+內流，促使突觸小泡移向突觸前膜，并與之融合，小泡破裂釋放出遞質，經(jīng)突觸間隙與突觸后膜相應受體結合，引起突觸后神經(jīng)元活動的改變。如果突觸前膜釋放的是興奮性遞質將促使突觸后膜提高對Na+、K+、Cl，特別是對Na+的通透性，主要使Na+內流，從而引起局部去極化，此稱為興奮性突觸后電位（EPSP）。當這種局部電位達到一定閾值時，即可激發(fā)突觸后神經(jīng)元的擴布性興奮。當突觸前膜釋放抑制性遞質時，則提高突觸后膜對K+、Cl，特別是對Cl的通透性，主要使Cl內流，引起局部超極化，此稱為抑制性突觸后電位（IPSP）。突觸后膜的超極化，使突觸后神經(jīng)元呈現(xiàn)抑制效應。根據(jù)突觸前神經(jīng)元活動對突觸后神經(jīng)元功能活動影響的不同，突觸又可分為興奮性突觸和抑制性突觸兩類。闡述腎小管主動重吸收機制？并比較近球小管、髓袢升枝粗段與遠曲小管對鈉重吸收各有何特點？［參考答案］重吸收是指物質從腎小管液中轉運至血液中，分主動和被動重吸收，主動轉運是指溶質逆電化學梯度通過腎小管上皮細胞的過程。根據(jù)能量來源不同，分原發(fā)性和繼發(fā)性主動轉運。原發(fā)性所需要消耗的能量由ATP水解直接提供，繼發(fā)性所需要的能量不是直接來自Na+泵，而是來自其他溶質順電化學梯度轉運時釋放的。許多重要的轉運都直接或間接與Na+的轉運有關，因此Na+的轉運在腎小管上皮細胞的物質轉運中起關鍵的作用。（1）在近端小管前半段，Na+主要與HCO3和葡萄糖，氨基酸一起被重吸收，而在近段小管后半段，Na+主要與Cl一同被吸收。水隨NaCl等溶質重吸收而被重吸收。前半段，小管液中的Na+順電化學梯度通過管腔膜進入細胞同時將細胞內的H分泌到小管中去。后半段,NaCl主要通過細胞旁路和跨上皮細胞兩條途徑而被重吸收。都是被動的。（2）髓攀升支粗段中形成Na+:2Cl:K+同向轉運復合體，來完成NaCl的繼發(fā)性主動重吸收。（3）+的重吸收是逆化學梯度的，在初段Na通過Na+—Cl同向轉運體進入細胞，然后由Na+泵將Na+泵出細胞，被重吸收入血。后段含兩類細胞即主細胞和閏細胞，主細胞重吸收Na+主要通過管腔膜上的Na+通道，管腔內的Na+順電化學梯度通過管腔膜上的Na+通道進入細胞，然后由Na+泵泵至細胞間液而被重吸收。試述肺循環(huán)的特點及肺循環(huán)血流量的調節(jié)。［參考答案］肺循環(huán)的主要特點有二：一是血流阻力小、血壓低。肺動脈分支短而管徑較大，管壁較薄而擴張性較大，故肺循環(huán)的血流阻力小，血壓低。肺循環(huán)血壓明顯低于體循環(huán)系統(tǒng)。經(jīng)測定，（22mmHg），（8mmHg），（7mmHg）。由于肺毛細血管血壓遠低于血漿膠體滲透壓，故肺無組織液生成。但在某些病理情況下，如左心衰竭時，因左室射血量減少，室內壓力增大，造成肺靜脈回流受阻，肺靜脈壓升高，肺毛細血管血壓也隨之升高，導致肺泡、肺組織間隙中液體積聚，形成肺水腫。二是肺的血容量較大，而且變動范圍大。正常肺約容納450mL血液，其中絕大部分血液集中在靜脈系統(tǒng)內，約占全身血量的9％，故肺循環(huán)血管起貯血庫作用。當機體失血時，肺血管收縮，血管容積減小，將部分血液送入體循環(huán)，以補充循環(huán)血量。由于肺組織和肺血管的可擴張性大，故肺血容量的變動范圍也大。用力呼氣時，肺血容量可減至200mL左右，用力吸氣時可增到1000mL；人體臥位時的肺血容量比立位和坐位要多400mL。肺循環(huán)血流量的調節(jié)：（1）神經(jīng)調節(jié)：肺循環(huán)血管受交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)支配，交感神經(jīng)興奮時體循環(huán)的血管收縮，將一部分血液擠入肺循環(huán)，使肺循環(huán)血量增加。刺激迷走神經(jīng)可使肺血管擴張。（2）肺泡氣氧分壓：引起肺血管收縮的原因是肺泡氣的氧分壓低。當一部分肺泡內氣體的氧分壓低時，這些肺泡周圍的微動脈收縮。在肺泡氣的二氧化碳分壓升高時，低氧引起的肺部微動脈的收縮更顯著。（3）血管活性物質對肺血管的影響：腎上腺素、去甲腎上腺素、血管緊張素II、血栓素A2等能使肺循環(huán)的血管收縮。組胺、5羥色胺能使肺循環(huán)微靜脈收縮。1試述神經(jīng)垂體的主要功能。［參考答案］神經(jīng)垂體所釋放的血管升壓素和催產(chǎn)素（OXT），是兩種分子結構相似的多肽激素。其生理作用有一定程