胃蛋白酶原pg臨床應(yīng)用(已修改)
2025-06-07 18:15 本頁面
【正文】 胃蛋白酶原 I/II（ PGI/PGII） 篩查胃癌和評價幽門螺旋桿菌（ HP）根除治療效果的指標(biāo)、消化性潰瘍復(fù)發(fā)和胃癌切除術(shù)后復(fù)發(fā)的判定指標(biāo) 中信健康 檢驗中心 趙春華 一、 胃蛋白酶原的特性 二、萎縮性胃炎 三、胃癌的篩查 四、 胃蛋白酶原 I/II臨床應(yīng)用 一、胃蛋白酶原的特性 （ pepsinogen） ?胃蛋白酶原有 Ⅰ 型和 Ⅱ 型兩種 ?胃蛋白酶原在 pH﹤ 酶（ pepsin） 胃蛋白酶原 I/II （ PG I/II）分泌部位 PGⅠ 是胃底腺的主細(xì)胞和頸粘液細(xì)胞分泌 。 PGⅡ 除主細(xì)胞和頸粘液細(xì)胞分泌外，幽門腺和十二指腸腺亦可產(chǎn)生 . 1. 賁門腺部位 2. 胃底腺部位 3. 幽門腺部位 4. 十二指腸腺部位 分泌 胃蛋白酶原 Ⅰ 分泌 胃蛋白酶原 Ⅱ 4分泌胃蛋白酶原 Ⅱ 2分泌胃蛋白酶原 Ⅰ 1. 賁門腺部位 2. 胃底腺部位 3. 幽門腺部位 4. 十二指腸腺部位 PGIamp。PGII 胃蛋白酶原 I/II( PG I/II) ? PGI是檢測胃泌酸腺 (胃底腺 )細(xì)胞功能的指針，胃酸分泌增多 PGI升高，胃酸分泌減少或胃粘膜腺體萎縮 PGI降低； ? PGII與胃底粘膜病變的相關(guān)性較大 (相對于胃竇粘膜 )，其升高與胃底腺管萎縮、腸上皮化生或假幽門腺化生、異型增生有關(guān)； ? PGI/II比值進(jìn)行性降低與胃粘膜萎縮進(jìn)展相關(guān) . 不同胃炎中的 PG I/II含量及原因 PGI PGII PGI/PGII 原因解釋 淺表性胃炎 由于胃體胃竇炎癥刺激、胃底腺 PGI/II釋放均增加 慢性輕 中度萎縮性胃炎 正常 1. 雖然主細(xì)胞數(shù)量減少，但由于周圍炎癥刺激，主細(xì)胞持續(xù)釋放 PGI入血的量增加，故 PGI正常 2. 由于胃竇炎癥、幽門腺增生及腸化生，使PGII產(chǎn)生增多 慢性重度萎縮性胃炎 正常 由于胃底腺大量喪失，代之以假幽門腺化生 二、慢性萎縮性胃炎 （ chronic atrophic gastritis） 定義： 當(dāng)胃黏膜發(fā)生萎縮并伴有腸化生時 ,則稱為 慢性萎縮性胃炎 。 慢性萎縮性胃炎的組織病理學(xué) ? 胃黏膜萎縮 :胃黏膜固有的腺體 (幽門腺或泌酸腺 )數(shù)量減少甚至消失 ? 炎癥 :黏膜層以淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞為主的慢性炎癥細(xì)胞浸潤 ? 纖維組織增生 ? 腸化生 :胃固有腺體為腸腺樣腺體所代替 假幽門腺化生 ? 胃體部或胃底部的腺體壁細(xì)胞和主細(xì)胞消失 ,為類似幽門腺的黏液分泌細(xì)胞所取代 ? 是區(qū)別腸化生的另一種化生。 慢性萎縮性胃炎的胃鏡所見 ? 胃黏 膜由正常的橘紅色變?yōu)榛疑蚧揖G色 ? 胃黏膜表面呈細(xì)顆粒狀 ? 黏膜下血管顯露 ? 黏膜皺襞變淺 慢性胃炎進(jìn)一步發(fā)展 ? 胃上皮或化生的胃粘膜上皮在再生的過程中發(fā)生發(fā)育異常 ,可形成異型增生(dysplasia),表現(xiàn)為形態(tài)異型性和腺體結(jié)構(gòu)的紊亂 ? 異型增生是胃癌的癌前病變 慢性萎縮性胃炎 (CAG)的癌變率 ? 大量流行病學(xué)、病理學(xué)和臨床證據(jù)表明，慢性萎縮性胃炎 (CAG)患者的胃癌發(fā)病危險增高并且其患病率又與胃癌死亡率強(qiáng)相關(guān) ? 萎縮性胃炎每年的癌變率約為 %1% 胃癌的形成過程 正常的胃粘膜 healthy stomach mucosa 淺表性胃炎 superficial gastritis 萎縮性胃炎 atrophic gastritis 異型增生 dysplasia 胃 癌 gastric carcinoma 胃螺旋桿菌感染 利用胃蛋白酶原 (PG)法進(jìn)行篩查 胃癌的國內(nèi)狀況 衛(wèi)生部主辦的“中國健康激勵計劃”消息表明： ? 中國每年新發(fā)胃癌患者 40萬人、死亡人數(shù)達(dá) 30萬人，死亡人數(shù)在所有癌癥中居首位 ? 胃癌已
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