糖尿病急性并發(fā)癥預防治療(已修改)
2025-06-07 18:06 本頁面
【正文】 TH 301 解放軍總醫(yī)院老年內分泌科 糖尿病酮癥、酮癥酸中毒 diabetic kotoacidosis DKA 糖尿病高滲性非酮癥昏迷 hyperosmolar nonketotic (HONK) a hyperosmolar hyperglycemic state (HHS) 乳酸酸中毒 lactic acidosis (LA) 低血糖 hypoglycemia TH 301 糖尿病急性并發(fā)癥 —— 內容提要 ? 糖尿病酮癥酸中毒、非酮癥高滲昏迷和乳酸酸中毒 – 病因和誘因 – 臨床特征 – 診斷 – 實驗室檢查 – 治療和預后 ? 低血糖 – 病因和誘因 – 臨床特征 – 實驗室檢查和診斷依據 – 治療和預后 TH 301 酮體的生成和氧化利用 6磷酸葡萄糖 丙酮酸 丙酮 （ 10%） 乙酰輔酶 A 乙酰乙酸輔酶 A 檸檬酸 三羧酸循環(huán) ? ? 乙酰乙酸 （ 25%） Β羥丁酸 （ 65%） 丙二酰輔酶 A 脂肪酸 長鏈酯酰輔酶 A ? ? HMG輔酶 A β氧化 酯酰輔酶 A 脫氫酶 琥珀酸輔酶 A 脫氫酶 HMG輔酶 A 合成酶 HMG 輔酶 A裂解酶 乙酰乙酸 硫激酶 肝內 肝外 硫解酶 酯酰輔酶 A 胰島素 ? 抑制 ? 促進 乳酸 乳酸 脫氫酶 丙酮酸 脫氫酶 糖原 無氧酵解 有氧氧化 ? ? ? ? ? ? ? ? 酮 體 1,6二磷酸果糖 ? 草酰乙酸 TH 301 酮癥酸中毒的病因和誘因 ? 胰島素絕對或相對（抵抗加重）缺乏 – 胰島素合成不足、釋放被抑制 – 胰高糖素等升糖激素過多 ? 藥物影響 – 糖皮質激素 – 擬交感類藥物 – 新型抗精神病藥 – 抗菌藥 ? 停用胰島素或降糖藥 ? 過度疲勞 ? 暴飲暴食 ? 感染、外傷 ? 急性心腦血管病變 ? 酗酒、胰腺炎 TH 301 高糖高滲的病因和誘因 ? 胰島素絕對或相對不足 – 同前 ? 體液丟失過多 – 水攝入不足 – 高糖引起滲透性利尿 – 胰島素缺乏減少了水鈉儲留 – 應用脫水劑和利尿劑 – 血酮升高的滲透性利尿作用 TH 301 乳酸酸中毒的病因和誘因 ? A型乳酸酸中毒 – 組織缺氧：①休克（心源性、感染性、失血性）；②缺氧窒息（ CO中毒、肺栓塞）；③急性胰腺炎 ? B型乳酸酸中毒 – 系統(tǒng)性疾病：① DKA，②肝?。毙浴⒅卸拘愿窝祝?，③腎功能不全，④惡性腫瘤、白血病，⑤驚厥，⑥貧血，⑦饑餓 – 藥物和毒素： ①雙胍類降糖藥（苯乙雙胍是二甲雙胍的 20倍），②乙醇、甲醇，③木糖醇、山梨醇，④果糖，⑤醋氧酚（撲熱息痛）、水楊酸鹽，⑥鏈脲佐菌素，⑦兒茶酚胺類，⑧氰化物類，⑨乙烯乙二醇，⑩異煙肼 – 先天性代謝異常： ① G6磷酸脫氫酶缺乏，②果糖 1,6二磷酸酶缺乏，③丙酮酸脫氫酶缺乏，④氧化磷酸化缺陷 TH 301 流行病學資料 ? 糖尿病酮癥酸中毒 – T1DM約 2/3的患者經歷了 DKA – T2DM約 1/3的患者可能發(fā)生 DKA – 發(fā)生 DKA的患者中約 90%是 T1DM ? 高滲性非酮性昏迷 – 老年糖尿病者多見（約占 HHS的 2/3） – 患者中 T2DM占大多數 TH 301 Acta Paediatr Taiwan. 2022。48(3):11924. TH 301 DKA、 HHS和 LA的病因和誘因 （參見：鐘學禮‘糖尿病酮癥酸中毒’， 《 臨床糖尿病學 》 P194210） 糖尿病酮癥酸中毒 糖尿病高滲性昏迷 乳酸性酸中毒 糖尿病史 起病 誘因 病理 有或無 較緩，以 日計 感染 應激情況（心、腦血 管梗塞、外科情況） 中斷降糖藥 胰島素抵抗 胰島素不足 升糖激素分泌過多 有或無 較緩，常被忽視 血糖控制差 嚴重感染 胃腸疾病失水過多 飲水量不足 胰島素不足 水入量不足或丟失多 有或無 較急，易被忽視 缺氧性疾病，休克 藥物服用不當（雙胍類， 乙醇、甲醇，果糖、木糖 醇、異煙肼、水楊酸鹽） 葡萄糖氧化利用障礙 缺氧或休克致 糖氧化受阻 乳酸生成過多 TH 301 DKA 、 HHS和 LA的臨床癥狀 （參見：鐘學禮‘糖尿病酮癥酸中毒’， 《 臨床糖尿病學 》 P194210） 糖尿病酮癥酸中毒 糖尿病高滲性昏迷 乳酸性酸中毒 ?多尿、煩渴、多飲 ?饑餓 ?厭食、惡心、嘔吐 ?腹痛 ?多汗 ?深大呼吸 ?神經肌肉 + ~ ++++ + ~ — + ~ ++++ 小兒常見 成人伴發(fā)胰腺炎可見 — + ~ +++ ，有酮味 早期疲乏無力 嗜睡、神志淡漠、昏迷 ++++ ++ ~ ++++ + ~ ++++ 較少見 伴胃腸病者可有 — + ~ +++ 早期疲乏無力 神志淡漠、遲鈍、木僵、昏迷 灶性神經病變體征 血壓可升高，后期降低 —休克 + ~ ++++ — + ~ ++++ 可有可無
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