內(nèi)分泌高血壓臨床診治(已修改)
2025-06-07 03:25 本頁面
【正文】 常見內(nèi)分泌性高血壓 的臨床診療 內(nèi)分泌性高血壓 ? 原發(fā)性醛固酮增多癥 (510%) ? 嗜鉻細(xì)胞瘤 (%) ? 庫欣綜合癥 (%) ? 原發(fā)性甲狀腺功能減退 (少見 ) ? 原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn) (少見 ) ? 先天性腎上腺皮質(zhì)增生 (少見 ): 11β 羥化酶缺陷， 17α 羥化酶缺陷 ? 肢端肥大癥 (少見 ) 原發(fā)性醛固酮增多癥定義 原發(fā)性 醛固酮增多癥（ primary aldosteronism) 是由于 腎上腺皮質(zhì)腫瘤或增生等病變引起醛固酮分泌增多，導(dǎo)致潴鈉排鉀，體液容量擴(kuò)張 而抑制了腎素 血管緊張素系統(tǒng)，屬于 不依賴 腎素 血管緊張素的鹽皮質(zhì)激素過多癥。 American Diabetes Association ,Work group on Hypoglycemia. Diabetes Care , 2022 , 28 : 12451249. 腎素 血管緊張素 醛固酮系統(tǒng) 血管緊張素原 血管緊張素 I 血管緊張素 I I AT1受體 醛固酮 腎素 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶 細(xì)胞外液容量過多 K+ ACTH 腎皮質(zhì)集合管 H+ amp。 K+ 分泌 Na+ 重吸收 低血鉀 、 堿血癥 抑制 原發(fā)性醛固酮增多癥的患病率 過去 現(xiàn)在 高血壓人群 % 10% 難治性高血壓人群 ？ 20% 雙側(cè)腎上腺增生 40% 60% 醛固酮瘤 60% 40% 原發(fā)性醛固酮增多癥患者的心血管事件 ? 心血管事件的相對危險度顯著增加 : 卒中 () 心肌梗塞 () 房顫 () ? 左心室肥厚，舒張功能障礙 ? 大動脈粥樣硬化 ? 組織纖維化 ? 阻力血管重構(gòu) 需檢測原醛的高危人群 ? JNC 分級 2 (160179/100109mm Hg)(8%), 3級 (180/110 mm Hg)(13%), 或 頑固性高血壓 (1723%)。 ? 高血壓合并自發(fā)或服用利尿劑后低鉀血癥 。 ? 高血壓合并腎上腺意外瘤 (2%)。 ? 高血壓具有早發(fā)性高血壓家族史 或年輕時即發(fā)生腦血管事件 (40 years). ? 原發(fā)性醛固酮增多癥的 1級親屬 本院可做的檢查 ? 24小時尿鈉尿鉀，尿醛固酮 ? 醛固酮，腎素活性（血管緊張素 I）和血管緊張素 II （ 立位 2小時 ，臥位， 清晨保持非臥位狀態(tài)，靜坐后采血） ? 同步血鉀，必要時血氣分析 結(jié)果分析 ? 24小時尿鉀（不看正常值） ? 醛固酮，腎素活性，血管緊張素 II（看正常值，正常立位高，血管緊張素 II ？） 醛固酮，腎素活性（都高 B，都低 L，一高一低） ? ARR比值（注意單位換算，醛固酮高，腎素活性低） 原醛的篩查 醛固酮 /腎素 (ARR) ? 1981年，首次采用血漿醛固酮（ Ald）與血漿腎素活性（ PRA）比值（ ARR）作為原醛篩查指標(biāo) ? ARR已成目前最常用的篩查指標(biāo)，在門診開展隨機(jī) ARR測定，可顯著提高該病的檢出率。 ? 迄今為止，至少 20項前瞻性的研究肯定了 ARR作為篩查指標(biāo)的臨床意義 。 ARR試驗前準(zhǔn)備 ? 盡量糾正低血鉀。無需限制鈉鹽攝入。 ? 停用以下藥物至少 4周 : 安體舒通 , 依普利酮 , 阿米洛利 ARR注意事項 ? ARR與臨床癥狀不符 ， 而使用維拉帕米或 α 受體拮抗劑 ， 血壓控制理想 ， 需停用以下抗高血壓藥物至少 2周： a. β 受體阻滯劑 ,中樞 α 2受體阻滯劑 ,非甾體類抗炎藥 b. ACEI,ARBs,腎素抑制劑 ,二氫吡啶類 CCB c. 排鉀利尿劑 ? 如果血壓控制良好 ， 選擇對 ARR影響較小的藥物: 維拉帕米 ， 哌唑嗪 ,多沙唑嗪 ,特拉唑嗪 。 ARR測定結(jié)果的影響因素 ? 年齡：大于 65歲者，腎素水平較醛固酮下降快，使 ARR升高； ? 采血時間、飲食、體位要求； ? 藥物治療情況； ? 采血方法； ? 血鉀水平； ? 肌酐水平：腎衰竭者，可能有 ARR的假陽性。 ARR結(jié)果的判定 ? ARR較正常值升高時，可采
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