【正文】 .. .. .. ..緒論1　病理學(pathology)①一門醫(yī)學基礎學科；②研究疾病的病因、發(fā)病機制、病理變化（形態(tài)、代謝和功能變化）；③目的：認識疾病的本質和發(fā)生發(fā)展規(guī)律，為防病治病提供理論基礎和實踐依據。2病理學研究方法？ 人體病理學ABC(尸體解剖、活體組織檢查、細胞學檢查) 實驗病理學（動物實驗、組織和細胞的培養(yǎng)）3病理學的發(fā)展？肉眼觀察病變的大體器官——解剖病理學；借助顯微鏡觀察組織、細胞——組織病理學或細胞病理學；借助電子顯微鏡觀察超微結構——超微結構病理學第一章　細胞、組織的適應和損傷一、 適應性反應：肥大、萎縮、增生、化生細胞和其構成的組織、器官因耐受內、外環(huán)境中各種有害因子的刺激作用而發(fā)生結構和功能的改變，以利于存活的生物學狀態(tài)，稱為適應（adaptation）。細胞和組織遭受不能耐受的有害因子刺激時，發(fā)生結構（形態(tài)）上的退行性變化，稱為損傷（injury）。、組織和器官體積縮小。其本質是該組織、器官的實質細胞體積縮小或數量減少。 萎縮可分為生理性萎縮和病理性萎縮兩種。1) 生理性萎縮：胸腺青春期萎縮和生殖系統卵巢、子宮及睪丸更年期后萎縮。2) 病理性萎縮a) 營養(yǎng)不良性萎縮 蛋白質攝入不足、消耗過多和血液供應不足引起，如慢性消耗性萎縮及惡性腫瘤患者晚期、營養(yǎng)不良性肌肉萎縮，腦動脈粥樣硬化后的腦萎縮。先從脂肪、肌肉開始萎縮，最后累及新、腦等重要器官。b) 壓迫性萎縮 組織與器官長期受壓所致，如腎盂積水引起的腎萎縮c) 失用性萎縮 器官長期工作負荷減少和功能低下所致，如長期不活動引起肌肉萎縮d) 去神經性萎縮e) 內分泌性萎縮 內分泌功能下降引起靶器官細胞萎縮，如下丘腦腺垂體壞死，導致腎上、甲狀腺、性腺等器官的萎縮2．肥大hypertrophy組織、細胞或器官體積增大。實質器官的肥大通常因實質細胞體積增大。肥大的組織或器官的功能常有相應的增強，具有代償意義。3．增生hyperplasia器官、組織內細胞數目增多稱為增生。增生是由于各種原因引起細胞有絲分裂增強的結果。一般來說增生過程對機體起積極作用。肥大與增生兩者常同時出現。4．化生metaplasia一種分化成熟的細胞被為另一種分化成熟的細胞取代的過程?；⒎怯梢逊只募毎苯愚D化為另一種細胞，而是由該處具有多方向分化功能的未分化細胞分化而成。化生通常只發(fā)生于同源性細胞之間，即上皮細胞之間（可逆）和間葉細胞之問（不可逆）．最常為柱狀上皮、移行上皮等化生為鱗狀上皮，稱為鱗狀上皮化生。胃黏膜上皮轉變?yōu)榕耸霞毎虮瓲罴毎哪c上皮細胞稱為腸化。化生的上皮可以惡變，如由被覆腺上皮的黏膜可發(fā)生鱗狀細胞癌。二、 損傷 P111. 可逆性損傷類型（變性）：細胞或細胞間質損傷后導致代謝障礙，使細胞或細胞間質內出現異常物質或正常物質異常積蓄的現象，通常伴細胞功能低下。a) 細胞水腫：損傷細胞中最早出現的改變，發(fā)生于心、肝、腎實質細胞，病變早期，線粒體和內質網腫脹，光鏡下呈紅染細顆粒狀。水鈉進一步積聚后，細胞呈空泡狀，細胞質膜表面出現囊泡，微絨毛消失，此期稱氣球樣變。b) 脂肪變性：心、肝、腎實質細胞，電鏡下，細胞質內脂肪融合成脂滴；光鏡下，病變細胞質中出現大小不等的脂滴，細胞核被擠到一側。原因：缺氧、感染、中毒、營養(yǎng)不良、糖尿病及肥胖等因素引起。①肝脂肪變性：肝脂肪最常見。②心肌脂肪變性　A．部位：常累及左心室的內膜下和乳頭肌?！．肉眼觀察：橫行的黃色條紋與未脂變的暗紅色心肌相間，形似虎皮斑紋，稱為虎斑心?！? C．光鏡觀察：脂滴在心肌細胞內呈串珠狀排列?！．心肌脂肪浸潤：指心外膜處增厚的脂肪組織沿心肌間質向心腔方向伸入，可致心肌萎縮。嚴重者可致心肌破裂而猝死。 c) 玻璃樣變性：又稱透明變性，是指細胞內或細胞間質出現伊紅染，均質半透明、無結構的蛋白質蓄積。分類如下：178。 細胞內玻璃樣變：即細胞漿內出現異常蛋白質形成的均質紅染的近圓形小體。如腎小管上皮細胞：重吸收蛋白質過多。漿細胞：免疫球蛋白蓄積。肝細胞：Mallory小體（微絲組成，酒精中毒所致，蛋白質變性） 178。 纖維結締組織玻璃樣變：膠原纖維老化的表現，發(fā)生于纖維結締組織增生處。：灰白色、質韌透明。：膠原蛋白交聯、變性、融合、增生的膠原纖維增粗，均質、淡紅。其內少有血管和纖維細胞。見于瘢痕組織、纖維化的腎小球、動脈粥樣硬化的纖維斑塊及各種壞死組織的計劃。178。 血管壁玻璃樣變：又稱細小動脈硬化，見于腎、腦、脾等臟器的細動脈壁，常見于緩進性高血壓和糖尿病患者，玻璃樣變動脈壁均質紅染、增厚、管腔狹窄。 d) 淀粉樣變、黏液樣變：細胞間質內黏多糖、蛋白質蓄積。e) 病理性色素沉積：①含鐵血黃素②黑色素③脂褐素④膽紅素 當多數細胞含有脂褐素時，常伴有明顯的器官萎縮f) 病理性鈣化: 軟組織內固體性鈣鹽的蓄積，光鏡下HE染色為藍色細顆 ①營養(yǎng)不良性聚集，沉積的鈣鹽主要是磷酸鈣，其次為碳酸鈣。結核壞死灶、脂肪壞死灶、動脈粥樣硬化斑塊、血栓等。 鈣化（鈣鹽沉積于壞死或即將壞死的組織中或異物內）、 ②轉移性鈣化：鈣鹽沉積在腎小管、肺泡、胃黏膜等處。（由于全身鈣、磷代謝失調，鈣鹽沉積于正常組織中） 發(fā)生于細胞內：細胞水腫、脂肪變性發(fā)生于細胞外：淀粉樣變性、粘液樣變性發(fā)生于細胞內外：玻璃樣變性、病理性鈣化、病理性色素沉積。2. 不可逆性損傷細胞壞死標志：核固縮、核碎裂、核溶解組織壞死基本類型：凝固性壞死：好發(fā)于心腎脾，形態(tài)特點液化性壞死：好發(fā)腦、胰腺、脂肪纖維素樣壞死：好發(fā)結締組織、小血管壞疽：干性、濕性、氣性壞疽：三種壞疽的區(qū)別組織壞死特殊類型：干酪樣壞死壞死結局：溶解吸收分離排出機化與包裹鈣化1) 壞死（necrosis）：以酶溶性變化為特點的活體內局部細胞的死亡。死亡細胞代謝停止，功能喪失，結構自溶，并引發(fā)炎癥反應，是不可逆性變性。2) 基本病變①核固縮、碎裂、溶解；②胞膜破裂、細胞解體、消失；③間質膠原腫脹、崩解、液化、基質解聚；④壞死灶周圍有炎癥反應。 3) 類型a) 凝固性壞死：壞死組織由于失水變干，蛋白質凝固而變成灰白或黃白色比較堅實的凝固體，故稱為凝固性壞死。常見于肝、腎、脾的貧血性梗死，鏡下特點為壞死組織的細胞結構消失，但組織結構的輪廓依然保存。干酪樣壞死：主要見于結核桿菌引起的壞死，由于結核桿菌成分的影響，壞死組織徹底崩解，鏡下不見組織輪廓，只見一些無定形的顆粒狀物質略帶黃色，形成狀如干酪樣的物質，因而得名。b) 液化性壞死：組織起初腫脹．隨即發(fā)生酶性溶解，形成軟化灶，因此，腦組織壞死常被稱為腦軟化；化膿性炎癥時，病灶中的中性粒細胞破壞后釋放出大量蛋白溶解酶，將壞死組織溶解、液化，形成膿液，所以膿液是液化性壞死物。c) 纖維素樣壞死：發(fā)生于結締組織與血管壁．是變態(tài)反應性結締組織病和急進性高血壓病的特征性病變，鏡下：壞死組織呈細絲、顆粒狀紅染的纖維素樣，聚集成團。d) 壞疽gangrene：局部組織大塊壞死合并腐敗菌感染。分為干性、濕性、氣性三種，其比較如下。好發(fā)部位原因病變特點全身中毒癥狀干性壞疽四肢、體表動脈缺血、靜脈通暢干縮、黑褐色、分界清楚輕或無濕性壞疽腸、子宮、膽囊、肺、闌尾動靜脈均阻塞濕潤、腫脹、黑褐或邊緣分界不清楚重，明顯氣性壞疽深部肌組織創(chuàng)傷伴厭氧產氣夾膜桿菌感染腫脹、污穢蜂窩狀、邊緣分界不清重，明顯4) 結局機化（organization）：壞死組織或其它異物被肉芽組織取代的過程。5) 凋亡(apoptosis) 是指活體內個別細胞程序性的死亡。死亡細胞的質膜不破裂，不引發(fā)死亡細胞自溶，不引發(fā)急性炎癥反應，與基因調節(jié)有關細胞凋亡的形態(tài)特征：細胞皺縮，胞質致密，核染色質邊集，爾后胞核裂解，胞質生出芽突并脫落，形成含核碎片和細胞器成分的膜包被凋亡小體l 壞死與凋亡在形態(tài)學上有何區(qū)別？壞死凋亡受損細胞數多少不一單個或小團細胞質膜常破裂不破裂細胞核固縮、裂解、溶解裂解細胞質紅染或消散致密間質變化膠原腫脹、崩解、液化，基質解聚無明顯變化凋亡小體無有細胞自溶有無急性炎反應有無第二章 損傷的修復肉芽組織(granulation tissue)：由新生薄壁的毛細血管以及增生的纖維母細胞構成，并伴有炎細胞的浸潤，肉眼觀為鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤，形似鮮嫩的肉芽故而得名。肉芽組織由三種成分構成：①新生的毛細血管；②纖維母細胞；③炎性滲出成分。簡述肉芽組織的肉眼與鏡下特點，功能及轉歸。①肉眼 鮮紅色、顆粒狀、柔軟、濕潤、嫩；②鏡下 大量新生的毛細血管、成纖維細胞及各種炎細胞；③功能　抗感染，保護創(chuàng)面；填平創(chuàng)口或其它組織缺損；機化或包裹壞死、血栓、炎性滲出物或其它異物；④形態(tài)標志　間質的水分逐漸吸收減少，炎細胞減少并消失，部分毛細血管腔閉塞、消失，少數毛細血管改建為小動脈和小靜脈，成纖維細胞變?yōu)槔w維細胞，肉芽組織最后形成瘢痕組織等。第三章 局部血液循環(huán)障礙1． 淤血是靜脈性充血，血液淤積于毛細血管和小靜脈內，動脈性充血：大體：色鮮紅，體積增大腫脹，溫度增高；鏡下：細動脈及毛細血管擴張充血淤血在臨床上有重要意義，重要而常見的為肺和肝淤血。靜脈性充血（瘀血）： 重要器官瘀血： (1)　肺淤血：多見于左心衰竭。長期肺淤血時，肺間質網狀纖維膠原化和纖維結締組織增生，使肺質地變硬，加之大量含鐵血黃素沉積。肺呈棕褐色，故稱為肺褐色硬化；鏡下肺泡壁毛細血管和小靜脈高度擴張淤血，肺泡腔內有水腫液、紅細胞，并見巨噬細胞。有些巨噬細胞吞噬了紅細胞并將其分解，胞漿內形成含鐵血黃素的心力衰竭細胞。(2)　肝淤血：多見于右心衰竭。長期肝淤血時，肝小葉中央靜脈淤血壞死．肝細胞缺氧、受壓而變性、萎縮或消失。小葉外圍肝細胞脂肪變性呈黃色，在肝切面構成紅黃相間的網絡圖紋，形似檳榔．故有檳榔肝之稱。如肝淤血長時間存在可形成淤血性肝硬化，鏡下可見：靜脈、毛細血管擴張第三節(jié) 血栓形成一、概念：活體的心血管內血液成分析出、黏集、凝固成為固體質塊的過程稱為血栓形成，所形成的固體質塊稱為血栓。血栓形成后可溶解或脫落。脫落后形成血栓栓子，可引起栓塞和梗死?？蓹C化和再通。二、形成條件1．心血管內膜損傷2．血流狀態(tài)的改變(1) 血流緩慢： (2) 渦流形成3．血液凝固性增高　靜脈比動脈發(fā)生血栓多4倍，下肢比上肢多3倍。內皮細胞正常抑制血栓形成損傷啟動內、外源性凝血血小板活化并粘集 抑