[工程科技]消化性潰瘍的診治(已修改)
2025-01-31 12:51 本頁面
【正文】 消化性潰瘍的中西醫(yī)結(jié)合治療 ? 西醫(yī)病名：消化性潰瘍 （包括胃潰瘍、十二指腸潰瘍等） 中醫(yī)病名：胃脘痛 (又稱胃痛 ) 一、概述 ? 消化性潰瘍的概念 消化性潰瘍（ peptic ）泛指胃腸道粘膜在某種情況下被胃消化液所消化而造成的潰瘍，可發(fā)生于食管、胃及十二指腸，也可發(fā)生于胃 空腸吻合口附近，以及含有胃粘膜的 Meckel憩室內(nèi)。因?yàn)槲笣儯?GU）和十二指腸潰瘍（ DU）最常見，故一般所謂的消化性潰瘍，是指 GU和 DU。消化性潰瘍是常見病，估計(jì) 10%的人一生中患過此病。 ? 消化性潰瘍的發(fā)生是由于對胃十二指腸黏膜有損害作用的 侵襲因素 與黏膜自身 防御因素之間失去平衡的結(jié)果。這種失平衡可能是由于侵襲因素增強(qiáng)，亦可能是防御因素減弱，或兩者兼之。消化性潰瘍是由多種病因所致的異質(zhì)性疾病群，即患者之間的發(fā)病機(jī)制可能不同，只是臨床表現(xiàn)非常相似而已。 ? 自 1910年 Schiwatz提出“無酸，便無潰瘍”的觀點(diǎn)以來，抗酸或抑酸成了消化性潰瘍的主要治療措施。 20世紀(jì) 80年代初期，H2受體拮抗劑（ H2RA）的問世和應(yīng)用，極大的提高了消化性潰瘍的療效，被稱為消化性潰瘍治療史上的第一次革命。隨后，質(zhì)子泵抑制劑（ PPI）的問世和應(yīng)用，進(jìn)一步提高了消化性潰瘍的療效。酸分泌抑制劑治療消化性潰瘍獲得的成果，鞏固了胃酸在消化性潰瘍發(fā)病中的作用的認(rèn)識。 ? 但是， H2RA或 PPI治療愈合的消化性潰瘍，停藥后多數(shù)潰瘍?nèi)詴?fù)發(fā)，潰瘍的年復(fù)發(fā)率高達(dá) 50%~70%，雖然維持治療可以降低潰瘍的復(fù)發(fā)率，但停止維持治療后潰瘍?nèi)院芸鞆?fù)發(fā)，維持治療并不改變消化性潰瘍頻繁復(fù)發(fā)的自然史。所以有“一旦潰瘍，終身潰瘍”的說法。 ? 1983年， Warren和 Marshall從人胃黏膜中分離出幽門螺桿菌（ Hp）后，發(fā)現(xiàn)該菌感染與消化性潰瘍發(fā)病密切相關(guān)。他們的觀察起初曾受到懷疑。大量資料表明，根除 Hp治療不僅能夠促進(jìn)潰瘍愈合，還能顯著降低潰瘍的復(fù)發(fā)率，使絕大多數(shù)消化性潰瘍患者得以徹底治愈。 ? 1994年，美國國立衛(wèi)生院（ NIH）舉行專家論證會，達(dá)成了 Hp感染在消化性潰瘍發(fā)病中起重要作用、在抗酸分泌治療的同時(shí)必須抗Hp治療的共識。根除 Hp是消化性潰瘍處理策略的重大變革，因而被稱為消化性潰瘍治療史上的第二次革命。 ? 隨著非甾體類抗炎藥（ NSAID）應(yīng)用的日益普遍， NSAID已成為消化性潰瘍的第二大病因。中國人中 NSAID相關(guān)性潰瘍較西方國家少見。遺傳因素、精神因素和吸煙等在消化性潰瘍的發(fā)病中亦起一定作用。隨著 Hp在消化性潰瘍發(fā)病中重要作用的認(rèn)識，遺傳因素的地位已受到挑戰(zhàn)。 消化性潰瘍以慢性、周期性、節(jié)律性上腹痛為特點(diǎn)，屬中醫(yī)胃痛（又稱胃脘痛）范疇。中醫(yī)胃痛的概念為：凡由于脾胃受損，氣血不調(diào)所引起的胃脘部疼痛，稱之為胃痛。近十年來中醫(yī)藥治療消化性潰瘍的研究取得了較大的進(jìn)展 ,顯示出明顯的優(yōu)勢 。有些研究深入到了分子水平，揭示了中醫(yī)藥治療消化性潰瘍的某些機(jī)理。 二、病因與發(fā)病機(jī)制 ? 消化性潰瘍存在多種病因，它們通過不同的發(fā)病機(jī)制加強(qiáng)對黏膜的侵襲因素，減弱黏膜的防御因素，侵襲因素的加強(qiáng)和防御因素的減弱往往同時(shí)不同程度地存在，當(dāng)對胃腸道黏膜的侵襲因素超過防御因素時(shí)，就會發(fā)生潰瘍病。 黏膜的侵襲因素 黏膜的防御因素 ? 幽門螺桿菌感染 胃粘液 ? 胃酸 胃黏膜屏障 ? 胃蛋白酶 黏膜細(xì)胞高度更新旺盛 ? 應(yīng)激狀態(tài) 胃腸壁的血供充沛 ? 非甾體類抗炎藥 堿性十二指腸液 ? 膽鹽、膽酸 腸抑胃激素等胃腸激素 ? 飲食因素 (化學(xué)性、機(jī)械性因素 ) 正常胃腸節(jié)律性運(yùn)動 ? 精神因素 食物對胃酸的中和作用 ? 遺傳因素 表皮生長因子 ? 正常情況下，防御因素強(qiáng)于侵襲因素，故不發(fā)生潰瘍。當(dāng)侵襲因素增強(qiáng)，防御因素削弱并使前者超過后者時(shí)，潰瘍就可發(fā)生，這是潰瘍發(fā)生的基本原理。 ? 胃酸是侵襲因素中的一個(gè)重要因子，它的分泌和調(diào)節(jié)與消化性潰瘍的發(fā)生密切相關(guān)。 乙酰膽堿 胃泌素 組織胺 酶 cAMP ATP Ca＋＋ 質(zhì)子泵 H+ K+ PPI 制酸劑 ＋ ＋ ＋ 抗膽堿能藥 丙谷胺 H2RA 迷走神經(jīng) Ｇ細(xì)胞 肥大細(xì)胞 壁細(xì)胞 前列腺素 阿斯匹林 ＿ 胃酸分泌示意圖 胃蛋白酶與胃酸分泌是平行的 ? 現(xiàn)代研究將潰瘍病按病因分為 三類： (HP)相關(guān)性潰瘍， (NSAID潰瘍 ) Hp非 NSAID潰瘍， HP相關(guān)性潰瘍 ? 自 1982年 Warren和 marshall發(fā)現(xiàn) Hp是胃炎的致病菌之后，相繼的研究又發(fā)現(xiàn) Hp與潰瘍病、 MALT（胃黏膜相關(guān)淋巴組織）淋巴瘤以及胃癌關(guān)系密切。 HP在十二指腸潰瘍患者中的檢出率為 95％～100％，胃潰瘍?yōu)?70％～ 85％。動物實(shí)驗(yàn)顯示，Hp感染蒙古沙鼠可引起胃黏膜潰爛和潰瘍。實(shí)踐證明，難治性潰瘍在殺滅 Hp后，潰瘍愈合；殺滅Hp后，即使不再用其它藥，潰瘍也會愈合；根
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