肌松藥及肌松監(jiān)測(cè)ppt課件(已修改)
2025-01-20 05:48 本頁面
【正文】 肌松藥及肌松監(jiān)測(cè) 箭毒的發(fā)現(xiàn)： 兩個(gè)有趣的實(shí)驗(yàn) 1811年，英國(guó) Bancroft 和 Brodie 驢和風(fēng)箱實(shí)驗(yàn)：箭毒引起動(dòng)物死亡是使呼吸停止 1857年，法國(guó)生理學(xué)家 Bernard 青蛙實(shí)驗(yàn)：箭毒不影響感覺神經(jīng)系統(tǒng)，不直接作用于肌肉 箭毒的可怕結(jié)果： 中毒者神志清醒而不能運(yùn)動(dòng)，一個(gè)不動(dòng)的身軀靜靜地死去，而犧牲者始終具有意識(shí)，情感和智力一直存在，死亡者經(jīng)歷了最可怕和最悲烈的過程。 箭毒的發(fā)現(xiàn) Bernard的錯(cuò)誤結(jié)論： 箭毒作用部位是脊髓或脊髓的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)根 學(xué)生 Vulpian提出箭毒作用于神經(jīng)肌肉結(jié)合部運(yùn)動(dòng)終板 1934年，倫敦大學(xué)藥學(xué)院 Dale和 Bacq 揭示箭毒奧秘： 箭毒阻斷運(yùn)動(dòng)神經(jīng)釋放乙酰膽堿，導(dǎo)致肌肉麻痹 肌松藥的合成與應(yīng)用 1948年，合成琥珀膽堿 1952年， Foldes將琥珀膽堿應(yīng)用于臨床麻醉 1947年，合成了加拉碘銨 (gallamine) 隨后半合成的二甲筒箭毒堿 (dimethytubocurarine) 因?yàn)槊黠@的心血管系統(tǒng)不良反應(yīng)，停止臨床麻醉應(yīng)用 1967年， Baird和 Reid首次將潘庫溴銨 (pancuronium)用于臨床 肌松作用強(qiáng)，無神經(jīng)節(jié)阻滯，無組胺釋放 代替箭毒在臨床麻醉中廣泛使用。 外科手術(shù)譜的變化，心血管手術(shù)的普及對(duì)肌松藥的要求 1980年，維庫溴銨 (vecuronium)和哌庫溴銨 (pipecuronium) 1982年，阿曲庫銨 (artacurium)獨(dú)特的 Hofmann降解 1988年研制出米庫氯銨 (mivacurium),1992年用于臨床 1989年研制出羅庫溴銨 (rocuronium),1994年用于臨床 1991年，杜什溴銨 (doxacurium) 1994年研制出順式阿曲庫銨 (cisatracurium),1996年用于臨床 1999年，瑞庫溴銨 (rapacuronium), 2022年停用 其他肌松藥的合成與應(yīng)用 肌松作用的機(jī)制 非去極化肌松藥： ? 競(jìng)爭(zhēng)性阻滯 去極化肌松藥： ? 終板膜的持續(xù)去極化； ? 臨近終板膜的肌纖維膜上的鈉通道由最初的開放轉(zhuǎn)為失活； ? 其余肌纖維膜的鈉通道關(guān)閉，處于靜止?fàn)顟B(tài)。 肌松藥的分類 ?阻滯性質(zhì) : 去極化 , 非去極化 ?作用時(shí)效 : 超短時(shí)效 , 短時(shí)效 中時(shí)效 , 長(zhǎng)時(shí)效 ?化學(xué)結(jié)構(gòu) : 琥珀膽堿 甾類 芐異喹啉類 作用時(shí)效 ? 起效時(shí)間：給藥至產(chǎn)生最大肌松之間的時(shí)間 ? 臨床時(shí)效 : 給藥至肌顫搐 T1恢復(fù) 25%之間的時(shí)間 ? 總時(shí)效：給藥至肌顫搐 T1恢復(fù) 95%之間的時(shí)間 ? 恢復(fù)指數(shù) : T1從基礎(chǔ)值的 25%恢復(fù)到 75%的時(shí)間 肌松藥的代謝和清除途徑 肌松藥 時(shí)效 代謝 清除 腎臟 肝臟 琥珀膽堿 超短 血漿膽堿酯酶 2% 無 米庫氯銨 短 血漿膽堿酯酶 5% 無 Rapacuronium 短 3OH衍生物 20% 未知 (ORG9487) (ORG9488) 維庫溴銨 中 肝臟 (30~40%) 40~50% 50~60% 羅庫溴銨 中 主要經(jīng)肝臟 10% 70% 阿曲庫銨 中 霍夫曼及酯水解 10~40% 無 順式阿曲庫銨 中 霍夫曼及酯水解 16% 正常與腎衰患者肌松藥藥代學(xué)參數(shù) 肌松藥 血漿清除率 分布容積
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