缺血-再灌注損傷】76頁精美醫(yī)學課件資料(已修改)
2025-01-20 02:38 本頁面
【正文】 缺血 再灌注損傷 （ Ischemiareperfusion injury) 新疆醫(yī)科大學 生理與病理生理學教研室 ?1９５５ 年 ， Sewell結(jié)扎狗冠狀動脈后 ， 如突然解除結(jié)扎 ， 恢復(fù)血流 ， 部分動物室顫而死亡 ， 臨床類同 簡 史 認識就從這簡單現(xiàn)象開始 ?１９６０ 年 ， Jennings第一次提出 心肌再灌注損傷 的概念 在心肌缺血恢復(fù)血流后， 缺血心肌的損傷反而加重 1975年 Schaffer對 234例急性心肌梗死病人插入心導管到冠狀動脈，注入溶栓劑治療，并對緩解后的病人追蹤觀察了 5個月，發(fā)現(xiàn)其中 89例病人因復(fù)發(fā)室顫而死亡。 尸檢未發(fā)現(xiàn)新的血栓與栓塞情況。 作者認為再灌注所致。 ?１９ 6７ 年， Bulkley 和 Hutchins發(fā)現(xiàn)冠脈搭橋血管再通后的病人發(fā)生心肌細胞反常性壞死 ?1968年 由 Ames率先報道腦缺血 再灌注損傷。 ?1978年 Modry報道了肺再灌注綜合征 ?１９８１ 年， Greenberg等證實貓小腸缺血 3小時后再灌注時，粘膜損傷更嚴重 ?1972年 Flore研究腎缺血 再灌注損傷 臨床 ： ? 休克、 DIC微循環(huán)再通 ? 冠脈解痙、各種動脈搭橋術(shù) ? 心腦血管栓塞再通（溶栓治療、自然再通） ? 心肺手術(shù)體外循環(huán)后心肺復(fù)蘇 ? 斷肢再植、器官移植血供恢復(fù)等 ?缺血 再灌注損傷 概念 ： 在缺血的基礎(chǔ)上恢復(fù)血流后，組織器官的損傷反而加重的現(xiàn)象稱為 ~ (ischemiareperfusion injury) 從實踐到理論地總結(jié) 缺血 再灌注損傷特點 ： ? 不 可逆損傷 鈣反常 （ calcium paradox ) ： 無鈣溶液灌流心臟后再用含鈣液體灌流，心肌細胞損傷加重 氧反常 （ oxygen paradox ) ： 組織細胞 缺氧后再恢復(fù)氧供，組織細胞損傷反而加重 pH 反常 （ pH paradox ) ： 缺血時發(fā)生代謝性酸中毒，但再灌注時迅速糾正酸中毒， 反而加重細胞損傷。 第一節(jié) 原因和影響因素 ?一 原因 ? 先缺血 ，后復(fù)灌 ?二 影響因素 ?1 缺血時間 ?2 側(cè)支循環(huán) ?3 需氧程度 ?4 再灌注條件 缺血時間對大鼠再灌注心律失常的影響 0102030405060708090100發(fā)生率（%）5min 10min 30min缺血時間（min)RVARVTRVF第二節(jié) 發(fā)生機制 一、自由基的作用 O2 自由基 (free radical)是在外層電子軌道上含有單個不配對電子的原子、原子團和分子的總稱。 主要包括： 1．氧自由基 2．脂性自由基 3．其它 自由基的生成與降解處于動態(tài)平衡，對機體并無有害影響。 （一）自由基的概念與類型 氧自由基 ：由氧誘發(fā)的自由基。 活性氧： 化學性質(zhì)較基態(tài)氧活潑的含氧物質(zhì) 活性氧的生成： 活性氧 氧自由基 非自由基的含氧產(chǎn)物 單線態(tài)氧 (1O2) OH H2O2 O2 H2O2 OH H2O 指氧自由基與多價不飽和脂肪酸作用后生成的中間代謝產(chǎn)物， ? 烷自由基 (L) ? 烷氧自由基 (LO) ? 烷過氧自由基 (L00) 如氯自由基 (Cl)、甲基自由基 (CH)和 NO等。 O2 H2O2 OH H2O SOD Fe2+ HOCl OH N02 NO 精氨酸 MPO CAT ONOO NOS NADPH氧化酶 黃嘌呤氧化酶 P450 主要活性氧的生成和代謝 H2O H20 MPO:髓過氧化物酶 HOCl:次氯酸 HaberWeiss反應(yīng) (without Fe?3 ) O2－ + H2O2
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