甲狀腺功能減退癥-new(已修改)
2025-01-18 06:24 本頁面
【正文】 碘化物 過氧化酶 ＊合成：部位 TG，原料 I，碘泵 + ＊貯存：腺泡腔的膠質(zhì)： TG (T4/T3為 5/1） ＊分泌：蛋白水解酶： TG →TG+T 3+T4 ＊轉(zhuǎn)運(yùn)： 99%與血蛋白結(jié)合 ＊作用： T3為主要活性型 T4＞ T3(50100:1)， FT4≥ FT3510:1 T4為甲狀腺原 /庫 T4大部份 → T3起作用 T380%源自 T4 ＊代謝 :肝臟 5’MDI，代謝產(chǎn)物 + → 腎排 ＊調(diào)節(jié)： TRHTSHT T4 T3 T4 T3 T4 葡萄糖醛酸 硫酸 親 合 力 ● 甲狀腺激素 甲狀腺激素的生理 合成 ：正常情況下 ， 人體甲狀腺每日用 60μg 碘于甲狀腺激素生物合成 ， 其中 50μg 來自膳食 ， 10μg 來自激 素轉(zhuǎn)化 ， 碘通過碘泵從循環(huán)中經(jīng)主 動轉(zhuǎn)運(yùn)定位于甲狀腺細(xì)胞 。 過氧化物酶 HO CH2— CH— COOH NH2 3 5 （ MIT） I I HO CH2— CH— COOH NH2 3 5 （ DIT） I T4來源 ： DIT+DIT偶聯(lián)而成 HO CH2CHCOOH NH2 3’ 5’ T3 I O 3 5 I I HO CH2CHCOOH NH2 3’ 5’ T4 I O 3 5 I I I T3來源 ： 20%—— MIT+DIT偶聯(lián)而成 80%—— T4轉(zhuǎn)化 甲狀腺分泌的 T4及 T3都結(jié)合于血清蛋白而循環(huán)，發(fā)揮生理效應(yīng)的甲狀腺激素主要是 FT3和 FT4，正常血液中雖然總 T4的濃度遠(yuǎn)高于總 T3（ 50～ 100:1），但 FT4與 FT3之比僅 5～ 10:1，生物活性 T3為 T4的 3～ 5倍。 T4與 TBG親和力高，結(jié)合緊密，而 T3與 TBG的親和力低，結(jié)合疏松，故 T3易進(jìn)入組織發(fā)揮生物效應(yīng)。 T4現(xiàn)已傾向于被認(rèn)為是激素原，需在靶組織中經(jīng) 5’脫碘酶作用生成有代謝活性的 T3。 T3 T4 甲狀腺激素調(diào)節(jié)系統(tǒng) 環(huán)境因素 （寒冷 激怒） 神經(jīng)化學(xué)效應(yīng)器 下丘腦 TRH 垂體前葉 TSH 甲狀腺 反饋調(diào)節(jié) + ● 發(fā)病情況 任何年齡：始于胎兒 /新生兒 —— 呆小癥 始于發(fā)育前兒童 —— 幼年甲減 成人 —— 成人甲減 發(fā)生率 甲減： 1%0～ 2%0 老年人： 18%0 亞臨床： 20%0～ 120%0 性別 男性 /女性 ≈ 1/2～ 8 概 述 ● 簡稱甲減 ● 臨床綜合征 ← TH合成分泌 ↓ /效應(yīng) ↓ 病因、發(fā)病原理 一、原發(fā)性甲減： 98％ （一）甲狀腺組織損傷 ● 中老年女性多見。發(fā)生率： 1:6～ 8 ● 可檢測到自身抗體 TGA、 MCA、 TPOAb等 ● 每年 5～ 20%產(chǎn)生甲減 ● 甲狀腺腫大：有一橋本甲炎：濾泡增生， 淋巴、漿細(xì)胞浸潤。無一特發(fā) /原發(fā)粘液水腫： 濾泡萎縮、纖維化、淋巴細(xì)胞浸潤 2. 暫時性自身免疫性甲炎 ① 暫時性損傷而濾泡細(xì)胞正常（淋巴細(xì)胞 浸潤） ② 暫時性甲減 ③ 分兩型 ●無痛性甲炎 50%， 3～ 8周恢復(fù) ●產(chǎn)后甲狀腺炎： 5%孕婦發(fā)生，產(chǎn)后 3～ 8個月出現(xiàn)，持續(xù) 2～ 8個月。 X線外照射甲減 131I治療●發(fā)生率：第 1年 5%— 40%， 每年 — 2%遞增 ●可能原因 ： 劑量過大 ， 多在 1年內(nèi)。
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