選修臨檢血常規(guī)ppt課件(已修改)
2025-01-17 20:05 本頁面
【正文】 醫(yī)學技術與工程學院檢驗系 林東紅 徐建萍 1 止血、凝血和纖溶機制 2 血栓與止血常用試驗及 臨床應用 3 出血性疾病的篩檢 [概述 ] (包括血管壁、血小板和凝血系統(tǒng) ) （纖溶系統(tǒng)） 相互制約、動態(tài)平衡 → 血管內血流暢通 一、正常止血機制 正常止血主要依賴于 ▲ 完整的 血管壁 結構和功能 ▲有效的 血小板 數(shù)量和質量 ▲足夠的血漿 凝血因子 活性 二、血液抗凝及纖溶系統(tǒng) ▲血液生理性抗凝物質 ▲纖溶系統(tǒng) 正常情況 血管內皮細胞具有天然的抗血栓形成性：合成和釋放 PGI2和 NO既是局部血小板激活抑制劑，又是有力的血管擴張劑 → 血流穩(wěn)定性。 內皮細胞間通過緊密連接，可防止血液成分滲出。 血小板沿著血管內壁整齊排列，隨血流有序循環(huán)，維持血管內壁的完整性。 正常情況 正常情況 （一）血管壁的止血功能 收縮反應 : 血管壁受損或刺激時，通過神經(jīng)和體液調節(jié)，立即收縮，使血流緩慢，斷端回縮，利于止血。血小板釋放：腎上腺素、 5HT和 TXA2等，有強烈的縮血管作用。 激活血小板： 血管壁受損，內皮下組織暴露，釋放血小板活化因子，使血小板發(fā)生黏附、聚集和釋放反應，形成白色的血小板血栓堵塞傷口，利于止血。 激活凝血： 血管壁受損，內皮細胞合成和表達大量的 組織因子（ TF）， 啟動外源凝血系統(tǒng) ；內皮下膠原暴露， 激活 Ⅻ因子，啟動內源凝血系統(tǒng)。 同時內皮細胞釋放多種凝血因子，促進凝血。 促血栓特性： 血管壁受損，合成和釋放 PGI tPA、 ATⅢ 等物質減少，而 vWF和纖溶酶原激活抑制物等促血栓物質釋放增多，使血管的抗血栓功能減弱，促血栓功能增強，有利止血。 血小板止血功能 黏附 聚集 釋放 促凝 血塊收縮 維持血管壁完整性 （二）血小板止血功能 黏附功能： 血小板黏附于血管內皮下組分（膠原及彈性蛋白）。 是通過 血小板膜糖蛋白 GPIbⅨ Ⅴ與血管內皮下成分 vWF結合，導致血小板黏附到膠原上。參與一期和二期止血。 聚集功能： 指黏附的血小板互相聚集。 黏附的血小板受凝血酶、 ADP等誘聚劑的作用發(fā)生聚集。主要是通過血小板膜糖蛋白 GPⅡ b/Ⅲ a與 Fg和 Ca2+介導形成。參與二期止血，促進血液凝 固。 釋放功能： 在誘導劑的作用下，血小板 α、 β、 γ及
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