【正文】 房顫的認知和處理 房顫是一種常見的持續(xù)性心律失常，表現(xiàn)為心 房激動的紊亂。 心電圖特點： 1） P波消失，代之為大小、形態(tài)、間期極不規(guī) 則的 f 波。 2） RR間期極不規(guī)則。 房顫的分類（“三 P”法） 陣發(fā)性 (paroxysmal)房顫： 發(fā)作時間小于 7天（大多數(shù) 24小時）可自行轉 復，并反復發(fā)作。 持續(xù)性 (persistent)房顫： 通常發(fā)作大于 7天 (大多數(shù) 48小時以上 )，需要藥 物或非藥物干預才能轉復。 永久性 (permanent)房顫： 發(fā)作持續(xù)幾天或幾年，藥物或非藥物干預不能 轉復者。 First detected Paroxysmal1,4 (selftermination) Persistent2,4 (not selfterminating) permanent3 Figure:Patterns of atrial fibrillation. (1)episodes that generally last Less than or equal to 7 days (most less than 24h。 (2)Usually more Than 7 days。 (3)Cardioversion failed or not atempted。 and (4)either Paroxysmal or persistent AF may be recurrent. 孤立性房顫 (“Lone AF”)： 年齡 60歲，無心肺疾病，血栓栓塞事件發(fā)生 率和死亡率低，預后好。 房顫的流行病學和病因： 一般人群： % 80歲以上 ≥6% 無心肺疾病 AF占總 AF中 12% 有心力衰竭和瓣膜疾病 AF發(fā)生率高 缺血性腦卒中： 非瓣膜性 AF發(fā)生率 5%，是無 AF的 27倍 瓣膜性 AF；缺血性腦卒中危險性是同年 齡組 17倍。 病因 : 心源性 器質性心臟?。?70%） : 瓣膜性心臟?。? 二窄 42%65%有 AF，二漏 34%AF。 冠心病： 早期少 MI、心肌硬化合并充血性心衰時， AF發(fā)生率 ↑ 高血壓： 左室肥厚時 心肌?。? 擴 心： 24%并 AF 肥厚型： 10%并 AF 心肌炎：少 先心病 ASD20%， 60歲以上 ASD約 52% 縮窄性心包炎： 35% 肺心病，發(fā)生率高 非 心 源 性 —甲亢占 AF中 12%18% 特發(fā)性房顫 —6%至 15% 與其它心律失常并存 AVRT、 AVNRT、 AT、 AFL 病理解剖： 伴有器質性心臟?。? 心房擴張和不均勻分布的纖維化 伴有甲亢： 無或非特異性的散在纖維化 孤立性 AF： 活檢發(fā)現(xiàn) 66%有心肌炎的組織學改變 房顫的發(fā)生和維持涉及二個問題： 1）發(fā)生房顫的基質 （ substrate) 2）觸發(fā)因素 （ trigger) 房顫發(fā)生機制 2個主要學說： 1）異位局灶性自律性增強， Scherf(1953年 ) Haissagurre等研究發(fā)現(xiàn)在陣發(fā)性 AF和一部分慢性 AF患者，可以有 1個或 2個以上快速發(fā)放沖動的局灶組 織。 90%左右在肺靜脈，大多數(shù)在左、右上肺靜脈； 心房其它部位也有誘發(fā) AF的局灶存在，包括上、 下腔靜脈，界嵴、冠狀竇、房間隔、 Marshall韌帶和心 房游離壁。 導管射頻消融上述異位局灶處可治療 AF。 2）多個子波折返激動假設 Moe等（ 1959年） 折返激動前提 ； ； ； 心房肌不應期離散 傳導速度離散 增加 →房顫發(fā)生和持續(xù)的重要 因素之一 有器質性心臟病者，心房組織結構性（纖維化）和 功能性原因（不應期離散和不均一的復極化） , 心房折 返徑路多條（ 56條以上）產(chǎn)生折返激動，形成 AF。 1） 2）足夠大小的心房組織塊：鯨魚、象、馬、人、免 3）各向異性傳導： 心房牽張、老化過程 4）與自主神經(jīng)系統(tǒng)關系： 迷走神經(jīng)原房顫： （男 :女 =4:1) AF 、靜息時、進食后或飲酒后發(fā)生 腎上腺素原房顫： a. 較少見 b. 幾乎為白晝發(fā)生 c. 常為運動或情緒誘發(fā) d. 多尿 e. 往往在特定的竇律時（ 90bpm)發(fā)作 f. 223。阻滯劑治療有效 5）房顫自我保持的趨勢： Wijfells等的山羊模型實驗發(fā)現(xiàn)： (“Af begets Af”) 反復誘發(fā)的房顫，房顫發(fā)作的持續(xù)時間進行性 延長。 (electrophysiologic remodelling) 房顫發(fā)作的頭 24h 內(nèi)心房不應期顯著縮短，房 顫發(fā)作持續(xù)長時間的傾向與有效不應期進行性縮短 有關。 ， 心房不應期的生理頻率適應性缺如， 或反而于較慢的頻率起搏時有效不應期縮短。 臨床上，持續(xù)性房顫較難保持竇性心律。 表：促進或維持 AF的解剖和電生理因素 解剖因素 電生理因素 離子通道表達 縮短心房有效不應期 縫隙連接分布的改變 心房細胞鈣超負荷 交感神經(jīng)分布的改變 心房細胞觸發(fā)活動或自律性 心房擴張 心房傳導速度減慢 肺靜脈擴大 心房不應期不一致 心房細胞凋亡 傳導離散 間質纖維化 對兒茶酚胺和乙酰膽鹼高敏 1994年 Konings對陣發(fā)性房顫分類： I型 AF： 單一的激動波，有輕度的傳導阻滯 II型 AF： 單一的大折返波，兩個不同的折返 性子波（傳導延遲或功能性傳導阻滯線分割而成） III型 AF： 多個傳導阻滯線或緩慢傳導區(qū)分割 的多個折返性子波 房室傳導： 房室結限制 AF傳至希氏束和心室 1）房室強本身不應期 2）隱匿性傳導 3）自主神經(jīng)張力 迷走神經(jīng)興奮傳導慢（ Digoxin) 交感神經(jīng)興奮傳導快 預激綜合征（ WPW）患者的房顫： 房室折返誘發(fā)房顫，如果房顫沖動經(jīng)房室旁路前 傳至心室 , 出現(xiàn)快速心室率 , 出現(xiàn)暈厥 , 甚至 VF和 SCD。 房顫并預激心電圖表現(xiàn)： 1） AF率 +窄 QRS波，經(jīng) AVN傳導 2） AF率 +寬 QRS波，經(jīng) AP傳導 3） AF率 +部分窄 +部分寬 QRS波，分別經(jīng) AVN或 AP傳導 禁用：洋地黃、 223。阻滯劑、鈣阻滯劑 采用： IA、 IC、 III類藥物 RFCA阻滯旁路 AF對心肌和血液動力學影響 AF 時，三種因素影響血液動力學 1）心房機械同步活動喪失 2）不規(guī)則的心室反應 3）不適當快的心室率 在有舒張充盈功能損害者、高血壓、二窄、 HCM 或限制心肌病時明顯減少心排 (CO)。 控制 Af， LVEF 增加 25%52%。 持續(xù)性 Af時， LA容量增加， 45→64cm3 RA容量增加， 49→66cm3 心動過速性心肌?。?tachycardiainduced cardiomyopathy) 血栓栓塞： 房顫患者，自發(fā)超聲密度增大（“煙霧”）與以下因 素有關 。 左房大小、左心耳血流速度、左室功能不全、纖維 蛋白原水平、血流比容量，主動脈硬化。 房顫時，血栓栓塞機理復雜，與以下因素有關 。 LA/LAA血流郁滯、內(nèi)皮功能不全和全身或局部高 凝狀態(tài)。 房顫的臨床表現(xiàn)： 房顫的癥狀取決于幾個因素： 包括心室率、心功能、伴隨的疾病以及患者感知癥 狀的敏感性。 大多數(shù)有心悸、胸痛、氣短、疲勞、輕度頭痛或暈 厥前癥狀（黑曚），少數(shù)無癥狀，僅偶然發(fā)現(xiàn)。 有的在第一次出現(xiàn)血栓并發(fā)癥或心功能惡化時發(fā)現(xiàn)。 極少數(shù)心動過速性心肌病時發(fā)現(xiàn) Af。 Table Minimum and additional clinical evalastion in patients with atrial fibrillation Minimum evaluation and physical examination, to define ● The presence and nature of symptoms associated with AF ● The clinical type of AF (first episode, paroxysmal,persistent, or permanent) ● The onset of the first symptomatic attack or date of discovery of AF ● The frequency, duration, precipitating factors, and modes of termination of AF ● The response to any pharmacological agents that have been administered ● The presence of any underlying heart disease or other reversible conditions (., hyperthroidism or alcohol consumption) Table Minimum and additional clinical evaluation in patients with atrial fibrillation , to identify ● Rhythm (verify AF) ● LV hypertrophy ● Pwave duration and morphology or fibrillatory waves ● Preexcitation ● Bundlebranch block ● Prior MI ● Other atrial arrhythmias ● To measure and follow the RR,QRS,and QT intervals in conjunction with antiarrhythmic drug therapy radiography, to evaluate ● The lung parenchyma, when clinical findings suggest an abnormality ● The pulmonary vasculature, when clinical fin