[醫(yī)學]第十三章抗心律失常藥(已修改)
2024-12-19 23:11 本頁面
【正文】 第十三章 抗心律失常藥 心律失常： 是由于心臟的沖動起源異?；驔_動傳導(dǎo)異常所致的心動節(jié)律和速率紊亂。 是一種嚴重的心臟疾病。 分 緩慢型 和 快速型 心律失常兩類。 心律失常分類 緩慢型 竇性心動過緩 (60 次 /分 ) 。 傳導(dǎo)阻滯 : 分 I、 II 、 III度傳導(dǎo) 阻滯 ； 治療藥物： 阿托品、異丙腎上腺素 。 快速型 (100次 /分） 房性早搏、心房纖顫、 心房撲動、陣發(fā)性室 上性心動過速 室性早搏、 室性心動過速、 心室顫動。 治療藥物：抗心律失常藥 第一節(jié) 心肌電生理學基礎(chǔ) （ RMP） 細胞在靜息時，膜電位呈外正 內(nèi)負的極化狀態(tài)，所測得的電位差為靜息膜電位。 （ 心肌、蒲肯野纖維 90mv。竇房結(jié) 60mv） （ AP） 心肌細胞興奮引起膜除（去）極和復(fù)極過程形成動作電 位。 一、心肌細胞膜電位 K+,Cl Channel currents Pump Exchanger K+ Ca2+ Na+ Na+ Ca2+ 100ms Outside 0mV Na+ inside Membrance 85mV 0 1 2 3 4 心肌細胞膜電位和離子的轉(zhuǎn)運： ? 靜息電位 ：膜內(nèi)較膜外負 90mv（ K+的平衡電位） ? 動作電位 ：先除極后復(fù)極，分 5個時相； – 0相 ：除極， Na+快速內(nèi)流 – 1相 ：快速復(fù)極初期， K+短暫外流 – 2相 ：平臺期，緩慢復(fù)極， Ca2+及 Na+（少量）內(nèi) 流， K+外流 – 3相 ：快速復(fù)極末期， K+外流 – 4相 ：靜息期， Na+外流， K+內(nèi)流恢復(fù)極化狀態(tài) – APD： 03期合稱為 動作電位時程 ，主要受 K+外流 速度的影響。 心肌細胞動作電位 0 1 2 3 4相（自律細胞自動除極） 20 0 20 40 60 80 100 動作電位時相 (0,1,2,3) 4相 ( 靜息膜電位 ) Na+ K+ Ca++ Ca++ K+ 膜內(nèi) 膜外 離子轉(zhuǎn)運 ERP APD 膜電位(mv) 4相 靜息膜電位 又稱最大舒張電位。 此時： ，膜電位穩(wěn)定在最大 舒張電位； （如竇房結(jié)）則緩慢自動 除極，膜電位上升（ K+外流減少； Na+、 Ca+內(nèi)流所致），稱 舒張期 自動除極 ，達到閾電位（ 60mv） 再次產(chǎn)生動作電位。 1） 自律性： 自律細胞 4相自動除極 ， 激發(fā)節(jié)律性動作電位的特性 ， 稱自律性 。 4相自動除極 速率決定自律性高低 。 除極速率快 （ 抑 K+外流 ， 促 Na+、 Ca+內(nèi)流 ） ，自律性 ↑ 除極速率慢 （ 促 K+外流 ， 抑 Na+、 Ca+內(nèi)流 ） ，自律性 ↓ 2） 傳導(dǎo)性： 心肌細胞傳導(dǎo)興奮的性能 。 膜電位負值大、 0相除極化速率快、動作電位幅度大 ? 傳導(dǎo)速度快； 反之則慢。 二、心肌細胞電生理特性 3）有效不應(yīng)期 復(fù)極過程中膜電位恢復(fù)到 50至 60mV時，細胞才對刺激發(fā)生可擴布的動作電位。從除極開始到這以前的一段時間即為 有效不應(yīng)期（ ERP）， 它反映鈉通道恢復(fù)有效開放所需的最短時間。 心肌細胞的電生理 圖解有效不應(yīng)期 ? ERP尚未終了時 ,期前沖動只可引起不可擴布的局部反應(yīng)（ a) ? ERP終了 ,4相開始前 ,可引起可擴布反應(yīng) ,但 0相上升慢 ,低（ b) ? 4相開始后 ,膜電位已到靜止電位 ,反應(yīng)接近正常。（ c） 第二節(jié) 心律失常 發(fā)生機制 和抗心律失常藥的作用機制 (一 )沖動起源異常 ： 正常 60～ 100次 /min。 100次 /min竇性心動過速； 60次 min竇 性心動過緩。發(fā)出沖動不規(guī)則，竇性心律 不齊。 ： 竇房結(jié)以外組織自 律性增高所引發(fā)的沖動。 一、 心律失常發(fā)生機制 心
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