第二、三、四章總結(已修改)
2025-09-16 15:45 本頁面
【正文】 第二 章 細胞、組織的適應和損傷 第一節(jié) 適 應 細胞和其構成的組織、器官能耐受內外環(huán)境各種有害因子的刺激作用而得以存活的過程稱為適應。在形態(tài)上表現(xiàn)為萎縮、肥大、增生和化生。 一、萎縮：是指已發(fā)育正常的實質細胞、組織、器官的體積縮小。 生理性萎縮：人體許多組織、器官隨著年齡增長自然地發(fā)生生理性萎縮。 病理性萎縮： （ 1）營養(yǎng)不良性萎縮：可分為局部營養(yǎng)不良性萎縮和全身性營養(yǎng)不良萎縮，后者如：饑餓和惡性腫瘤的惡病質。 （ 2）壓迫性萎縮：如：腎盂積水引起的腎萎縮。 （ 3）廢用性萎縮：即長期工作負荷減少所引起 的萎縮。 （ 4）神經性萎縮：如：神經損傷所致的肌肉萎縮。 （ 5）內分泌性萎縮：如：垂體腫瘤所引起的腎上腺萎縮。 二、肥大：細胞、組織和器官體積的增大。 代償性肥大：細胞肥大多具有功能代償?shù)囊饬x。 內分泌性肥大：由激素引發(fā)的肥大稱為內分泌性肥大。 三、增生：實質細胞的增多，可導致組織器官的增大。 生理性增生：生理條件下發(fā)生的增生。 病理性增生：在病理條件下發(fā)生的增生。 四、化生：一種分化成熟的細胞轉化為另一種分化成熟細胞的過程。 上皮性：胃腺上皮 → 腸上皮化生 柱狀上皮（氣管、宮頸、 膽囊） → 鱗狀上皮化生 間葉性：纖維結締組織 → 骨、軟骨 骨骼肌 → 骨 第二節(jié) 細胞、組織的損傷 一、原因和發(fā)生機制 二、形態(tài)學變化 （一）變性（ degeneration）：是指細胞或細胞間質受損傷后因代謝發(fā)生障礙所致的某些可逆性形態(tài)學變化。表現(xiàn)為細胞漿內或間質中出現(xiàn)異常物質或正常物質異常增多。 細胞水腫 ：細胞內水分的增多。 肉眼：器官體積腫大，顏色蒼白。 鏡下：依病變輕重，分別呈顆粒變性，疏松樣變，氣球樣變。 脂肪變性：細胞內甘油三脂的蓄積。 （ 1）好發(fā)部位：肝細胞、心肌纖維、腎小管上皮 。 （ 2）病理變化：肝脂肪變性（嚴重時為脂肪肝） 心肌脂肪變性 → 虎斑心 玻璃樣變：又稱透明變性。 （ 1）細胞內玻璃樣變：漿細胞中的 Russell 小體、酒精性肝病時肝細胞內Mallory小體、腎小管上皮細胞中玻璃樣小滴。 （ 2）纖維結締組織玻璃樣變：膠原纖維增寬融合，呈均質紅染。 （ 3）細動脈玻璃樣變：管壁增厚，有紅染蛋白性物質沉積，管腔狹窄。 淀粉樣變：組織間質中有淀粉樣物質沉積。 粘液樣變性：組織間質中類粘液物質增多。 病理性色素沉著：指有色物質（色素）在細胞內外的異常蓄積，其中包括含鐵血 黃素、脂褐素、黑色素及膽紅素等。 病理性鈣化：指骨和牙齒以外的組織中有固體鈣鹽的沉積，包括轉移性鈣化和營養(yǎng)不良性鈣化。 （二）壞死：活體內范圍不等的局部組織細胞死亡。 基本病變：細胞核：核固縮、核碎裂、核溶解。 細胞漿：紅染、進而解體。 細胞間質：崩解 類型： （ 1）凝固性壞死：壞死組織發(fā)生凝固，常保持輪廓殘影。 好發(fā)部位：心肌、肝、脾、腎。 病理變化：肉眼：組織干燥，灰白色。 鏡下：細胞結構消失，組織輪廓保存（早期）。 特殊類型：干酪樣壞死（發(fā)生在結核病灶，壞死組織呈灰黃色，細膩。鏡下壞死徹 底，不見組織輪廓。） （ 2）液化性壞死：壞死組織因酶性分解而變?yōu)橐簯B(tài)。 好發(fā)部位：腦、脊髓等。 病理變化：壞死組織分解液化。 特殊類型：脂肪壞死（分為創(chuàng)傷性、酶解性，分別好發(fā)于乳腺、胰腺）。 （ 3）壞疽：大塊組織壞死后繼發(fā) ***菌感染，所形成的特殊形態(tài)改變。 干性壞疽：好發(fā)于四肢末端，壞死組織干燥，邊界清楚。 濕性壞疽：好發(fā)于腸管、膽囊、子宮、肺，壞死組織濕潤、腫脹，邊界欠清。 氣性壞疽：常繼發(fā)于深達肌肉的開放性創(chuàng)傷，由產氣莢膜桿菌引起，壞死組織內含氣泡呈蜂窩狀。 （ 4）纖維素性壞死：壞死組織呈細絲、顆粒狀 ，似紅染的纖維素。 好發(fā)部位：結締組織和血管壁。 疾病舉例：急進性高血壓、風濕病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡。 結局 （ 1）局部炎癥反應：由細胞壞死誘發(fā)。 （ 2）
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