20xx年醫(yī)學(xué)專題—第21章-急性呼吸衰竭-文庫吧
2024-11-16 00:28 本頁面
【正文】 十五頁，共五十三頁。,( 二 ) 肺彌散(m237。s224。n)功能障礙,肺泡氣與肺泡毛細(xì)血管血液之間進(jìn)行氣體交換是一個(gè)(yī ɡ232。)彌散過程。 彌散速度取決于肺泡毛細(xì)血管膜兩側(cè)的氣體分壓差、肺泡膜的面積與厚度以及氣體彌散常數(shù)。 氣體的彌散常數(shù)又與氣體的分子量和溶解度相關(guān)。 氣體彌散量還取決于血液與肺泡接觸的時(shí)間。,第十六頁，共五十三頁。,( 二 ) 肺彌散(m237。s224。n)功能障礙,彌散障礙 (diffusion impairment) 指由于肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚所引起的氣體交換障礙。 當(dāng)肺實(shí)變、肺不張、肺葉切除等致肺泡膜面積明顯減少,或因肺水腫,肺泡透明膜形成、肺纖維化等致肺泡膜厚度增加時(shí), 均可引起彌散速度 減慢。 正常時(shí)血液流經(jīng)肺泡毛細(xì)血管的時(shí)間為0.75秒,而血液氧與肺泡氣氧平衡只需0.25秒。所以(suǒyǐ),肺泡膜面積減少和膜增厚的病人,盡管彌散速度減慢,但在一定限度內(nèi)不致發(fā)生血?dú)猱惓！?第十七頁，共五十三頁。,( 二 ) 肺彌散(m237。s224。n)功能障礙,只有當(dāng)血液和肺泡接觸時(shí)間過短,或肺泡膜面積明顯減少,或肺泡膜明顯增厚等情況下,才會由于彌散(m237。s224。n)功能不充分而發(fā)生低氧血癥,導(dǎo)致Pa02 降低。 因C02彌散速度比氧快20倍,血液中的C02很快就能充分地彌散入肺泡,使PaC02與PAC02取得平衡。,第十八頁，共五十三頁。,(三)肺泡(f232。ip224。o)通氣與血流比例失調(diào),1. 肺泡通氣不足 COPD等引起的氣道阻塞,以及肺纖維化、肺水腫等引起的限制性通氣功能障礙, 均可導(dǎo)致肺泡氣分布嚴(yán)重不均。病變重的部位肺泡通氣明顯減少, 但因血流未相應(yīng)(xiāngyīng)減少,甚至增多,使V/Q顯著降低, 稱之為靜脈血摻雜(功能性分流)。,第十九頁，共五十三頁。,(三)肺泡(f232。ip224。o)通氣與血流比例失調(diào),2. 肺泡血流不足 當(dāng)肺動(dòng)脈栓塞、DIC、肺血管收縮或肺的病變破壞了毛細(xì)血管床 , 使得部分肺泡有通氣無血流或血流不足 , 稱為 “ 死腔樣通氣 ”, V/Q 可顯著大于正常。當(dāng)發(fā) 生肺部疾病(j237。b236。ng)時(shí) , VD/VT 可高達(dá) 60%~70%, 導(dǎo)致呼衰。 V/Q比例失調(diào),其后果均導(dǎo)致Pa02降低,PaC02正?；蚪档?極嚴(yán)重時(shí)也可升高。,第二十頁，共五十三頁。,(四)肺內(nèi)分流量(lili224。ng)增加,肺內(nèi)解剖分流 , 正 常時(shí)約占心輸出量的 2%~3%。 肺水腫、肺實(shí)變和肺不 張等時(shí) , 該部分肺泡完全(w225。nqu225。n)無通氣但仍有血流 , 使流經(jīng)的血液不能進(jìn)行氣體交換就摻入 動(dòng)脈血 : 致分流率 (Qs/QT) 明顯增加 (真性分流) , 與 V/Q 降低但仍可進(jìn)行氣體交換的功能性分流不同。,第二十一頁，共五十三頁。,(四)肺內(nèi)分流量(lili224。ng)增加,Qs/QT 增加時(shí) Pa02可明顯降低, 一般不伴有PaC02 升高 , 甚至因過度通氣反而(fǎn 233。r)降低 , 等到病程晚期才開始出現(xiàn)二氧化碳蓄積。 氧療對真性分流的 Pa02 無顯著影響 。 在急性呼衰發(fā)生過程中,單純的通氣不足、彌散障礙、肺內(nèi)分流增加或V/Q 比例失調(diào)的情況較少,往往是一種以上的病理生理學(xué)改變同時(shí)存在或相繼發(fā)生作用的結(jié)果。,第二十二頁，共五十三頁。,病因 分類 病理(b236。nglǐ)生理 臨床表現(xiàn) 診斷 鑒別診斷 治療,第二十三頁，共五十三頁。,（一） 低氧血癥,1. 神經(jīng)系統(tǒng) 腦細(xì)胞對缺氧耐受性較差 , 急性缺氧可引起頭痛、情緒激動(dòng)、思維障礙、記憶力和判斷力降低或喪失以及運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)等癥狀。嚴(yán)重缺氧 , 可導(dǎo)致煩躁不安、譫妄、癲癇樣抽搐
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