20xx年醫(yī)學(xué)專題—第16章-抗癲癇藥和抗驚厥藥-文庫吧
2024-11-15 13:39 本頁面
【正文】 藥物，仍停留在對癥治療水平。,第一節(jié) 抗癲癇藥,第十一頁，共四十五頁。,抗癲癇藥物(y224。ow249。)的分類 :按藥物作用方式分,（1）作用于神經(jīng)(sh233。njīng)細胞膜，干擾Na+、Ca2+的 內(nèi)流，降低神經(jīng)細胞膜的通透性。如苯妥英 鈉、苯巴比妥。,（2）增強(zēngqi225。ng)GABA介導(dǎo)的抑制性突觸的傳遞功 能，提高突觸前或突觸后抑制。如丙戊酸 鈉、硝西泮。,第十二頁，共四十五頁。,2024/11/12,苯妥英鈉(phenytoin sodium) 大侖丁(dilantin)***,體內(nèi)過程 起效慢, po約12h 達峰濃, 5～14d達穩(wěn)態(tài)。 個體差異大，吸收慢不規(guī)則，不同制劑生物利用度 顯著不同。肝藥酶誘導(dǎo)劑 60%～70%經(jīng)肝藥酶代謝為無活性衍生物 10?g/ml ,零級(l237。nɡ j237。)動力學(xué)消除，t1/2約20～60h。 10μg/ml,一級動力學(xué)消除,t1/2約20h 個體間差異較大，血藥濃度監(jiān)測，合理用藥,第十三頁，共四十五頁。,2024/11/12,作用機制 膜穩(wěn)定作用,穩(wěn)定膜電位，降低興奮性（如神經(jīng)元、心肌細 胞）。阻止病灶放電向正常組織擴散,抑制(y236。zh236。)突觸傳遞的強直后增 強。 ①與失活態(tài)的Na+通道結(jié)合，抑制Na+內(nèi)流，阻止癲癇病灶異 常放電的擴散，對病灶異常高頻放電無抑制作用。 抑制 L、N型Ca2+通道，抑制Ca2+內(nèi)流。 ②大劑量，抑制K+內(nèi)流，延長動作電位時程和不應(yīng)期。 高濃度增強中樞GABA功能（抑制GABA再攝取，誘導(dǎo)GABA受體 增生）使Cl內(nèi)流，出現(xiàn)超極化，抑制高頻放電。,第十四頁，共四十五頁。,2024/11/12,臨床(l237。n chu225。nɡ)應(yīng)用：,癲癇強直陣攣性發(fā)作(大發(fā)作)首選藥，對復(fù)雜部分性發(fā)作 和單純部分性發(fā)作有一定療效，對失神發(fā)作（小發(fā)作）無效 （興奮(xīngf232。n)小腦，可誘發(fā)）。 治療外周神經(jīng)痛：三叉神經(jīng)、坐骨神經(jīng)、舌咽神經(jīng)痛（機 理：膜穩(wěn)定作用） 抗心律失常 室性，特別是強心苷中毒（首選）,第十五頁，共四十五頁。,2024/11/12,不良反應(yīng) 1.局部刺激 堿性較強，對胃腸道有刺激性，宜飯 后服，靜脈注射易引起靜脈炎 2.長期用藥可致牙齦增生，為膠原代謝改變，引起 結(jié)締組織增生(zēngshēng)的結(jié)果。 注意口腔衛(wèi)生，經(jīng)常按摩牙齦，可防止或減 輕。一般停藥3～6個月后可恢復(fù)。,第十六頁，共四十五頁。,不良反應(yīng),3.神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng) ： 20?g/ml 眼球震顫(zh232。n ch224。n) 30?g/ml小腦前庭系統(tǒng)功能障礙(共濟失調(diào)) 40?g/ml 可引起精神改變。 50μg/ml 時以上出現(xiàn) 嚴(yán)重昏睡 以至昏迷,第十七頁，共四十五頁。,2024/11/12,不良反應(yīng) 4. 造血系統(tǒng)反應(yīng): 用藥后1～3周 巨幼細胞性貧血： 抑制二氫葉酸(y232。 suān)還原酶葉酸(y232。 suān)，影響葉酸(y232。 suān)代謝。 （補充甲酰四氫葉酸） 低鈣血癥、軟骨病和佝僂病 加速VD的代謝,第十八頁，
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