20xx年醫(yī)學(xué)專題—病因與發(fā)病機(jī)制-文庫(kù)吧
2024-11-15 13:22 本頁(yè)面
【正文】 謝性酸中毒。急性CO2潴留加重酸中毒。,第十四頁(yè)，共五十五頁(yè)。,（五）對(duì)肝腎功能的影響(yǐngxiǎng): 缺O(jiān)2可損害肝細(xì)胞，使谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高，當(dāng)PaO265mmHg時(shí)，腎血管收縮，腎功能受抑制，尿量減少。,第十五頁(yè)，共五十五頁(yè)。,對(duì)各臟器(zānɡ q236。)的影響,第十六頁(yè)，共五十五頁(yè)。,[臨床表現(xiàn)],（一）呼吸困難 （二）發(fā)紺 （三）精神神經(jīng)癥狀 : 慢性缺氧出現(xiàn)智力或定向障礙。輕度CO2潴留表現(xiàn)為多汗、煩躁、白天嗜睡、夜間失眠等興奮(xīngf232。n)癥狀。隨著CO2潴留的加重導(dǎo)致CO2麻醉發(fā)生肺性腦病。,第十七頁(yè)，共五十五頁(yè)。,肺性腦病 表現(xiàn)神志淡漠，甚至譫妄、撲翼樣震顫、昏睡、間歇抽搐、昏迷等。 （四）血液循環(huán)系統(tǒng)癥狀 早期心率增加、血壓升高(shēnɡ ɡāo)；晚期嚴(yán)重缺氧，酸中毒引起循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常、心臟停搏。,第十八頁(yè)，共五十五頁(yè)。,[實(shí)驗(yàn)室及其他檢查(jiǎnch225。)],1. 血?dú)夥治?: PaO250mmHg PH:低于7.35為失代償性酸中毒 高于7.45為失代償性堿中毒。 剩余堿（BE）:為機(jī)體(jītǐ)代謝性酸堿失衡的定量指標(biāo)，代謝性酸中毒時(shí)，BE負(fù)值增大；代謝性堿中毒時(shí)，BE正值增大。,第十九頁(yè)，共五十五頁(yè)。,第二十頁(yè)，共五十五頁(yè)。,第二十一頁(yè)，共五十五頁(yè)。,CO2CP: 在一定程度上反映呼吸性酸中毒的嚴(yán)重程度。代謝性酸中毒或呼吸性堿中毒時(shí)CO2CP降低(ji224。ngdī)，呼吸性酸中毒或代謝性堿中毒時(shí)CO2CP升高。,第二十二頁(yè)，共五十五頁(yè)。,2. 電解質(zhì): 呼吸(hūxī)性酸中毒合并代謝性酸中毒時(shí)，常伴有高鉀血癥。呼吸(hūxī)性酸中毒合并代謝性堿中毒時(shí)，常有低鉀和低氯血癥。,第二十三頁(yè)，共五十五頁(yè)。,[診斷(zhěndu224。n)要點(diǎn)],在海平面大氣壓下，靜息狀態(tài)呼吸室內(nèi)空氣時(shí)， PaO250mmHg，即可診斷為呼吸衰竭。 動(dòng)脈血?dú)鉁y(cè)定是診斷呼吸衰竭的重要(zh242。ngy224。o)手段。,第二十四頁(yè)，共五十五頁(yè)。,診斷(zhěndu224。n)標(biāo)準(zhǔn),第二十五頁(yè)，共五十五頁(yè)。,[治療(zh236。li225。o)要點(diǎn)],(一）建立通暢(tōngch224。ng)的氣道 1. 清除呼吸道分泌物 2. 緩解支氣管痙攣 3.祛痰劑的應(yīng)用； 必要時(shí)建立氣管插管或氣管切開等人工氣道。,第二十六頁(yè)，共五十五頁(yè)。,（二）氧療 PaO2 ＜55mmHg為必須氧療。 Ⅰ型呼吸衰竭 可用一般流量 ，2～4L/min） Ⅱ型呼吸衰竭 如果病人PaO2在50mmHg以下，PaCO2在50mmHg以上(yǐsh224。ng)時(shí)，應(yīng)持續(xù)低氧流量（1～2L/min）、低濃度（30%）吸氧。,第二十七頁(yè)，共五十五頁(yè)。,（三）增加通氣量，減少CO2潴留 1. 呼吸興奮劑 2. 機(jī)械通氣 （四）糾
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