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20xx年醫(yī)學(xué)專題—流行性出血熱講義-文庫吧

2024-11-15 05:47 本頁面


【正文】 高峰,可獲持久免疫。,第十八頁,共八十一頁。,發(fā)病(fā b236。ng)機(jī)制與病理解剖,第十九頁,共八十一頁。,㈠發(fā)病(fā b236。ng)機(jī)理,機(jī)理未明: 1.病毒直接作用 2.免疫作用:III變態(tài)反應(yīng)、I、II、IV、細(xì)胞因子、介質(zhì)--細(xì)胞變形、壞死、器官功能障礙。 休克(xiūk232。):原發(fā)性 少尿期 繼發(fā)性 出血:①血管壁損傷;②血小板減少和功能障礙;③肝素樣物質(zhì)增加;④DIC和繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)。 急性腎功損害:①腎血管損傷;②腎小球微血栓形成;③腎小管上皮細(xì)胞損傷。,第二十頁,共八十一頁。,㈠發(fā)病(fā b236。ng)機(jī)制,⒈病毒直接作用 ① 臨床上患者(hu224。nzhě)有病毒血癥期,②不同血清型的病毒致病性不同③患者血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)可檢出EHF抗原。④體外試驗證實病毒可造成直接損害。 病毒損害血管內(nèi)皮細(xì)胞,造成血管通透性增加。,第二十一頁,共八十一頁。,㈠發(fā)病(fā b236。ng)機(jī)制,⒉免疫作用 免疫復(fù)合物引起損傷(Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)):本病患者早期血清補(bǔ)體下降,血循環(huán)中存在特異性免疫復(fù)合物。損害(sǔnh224。i)血管內(nèi)皮細(xì)胞,引起休克和腎損。 其他免疫應(yīng)答:Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)也在本病發(fā)病中起重要作用。,第二十二頁,共八十一頁。,㈠發(fā)病(fā b236。ng)機(jī)制,⒊各種細(xì)胞因子和介質(zhì)的作用 如白細(xì)胞介素1(IL—1)和腫瘤壞死因子(yīnzǐ)(TNF)能引起發(fā)熱,一定量的TNF能引起休克和器官衰竭。 血漿內(nèi)皮素、血栓素B血管緊張素等能顯著減少腎血流量和腎小球濾過率,促進(jìn)腎衰的發(fā)生。,第二十三頁,共八十一頁。,㈡:病理(b236。nglǐ)生理,⒈休克 ①血管通透性增加,血漿外滲使血容量(r243。ngli224。ng)下降,為中毒性失血漿性休克。 ②DIC發(fā)生,使血液循環(huán)淤滯,因而進(jìn)一步降低有效血容量。 ③繼發(fā)性休克主要是 大出血、繼發(fā)感染和水與電解質(zhì)補(bǔ)充不足。 ⒉出血 ①血管壁的損傷; ②血小板減少和功能障礙; ③肝素類物質(zhì)增加; ④DIC。,第二十四頁,共八十一頁。,㈡:病理(b236。nglǐ)生理,⒊急性(j237。x236。ng)腎功能衰竭 ①腎血流不足, ②腎小球和腎小管基底膜的免疫損傷, ③腎間質(zhì)水腫和出血, ④腎小球微血栓形成和缺血性壞死, ⑤腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng) 的激活, ⑥腎小管管腔被蛋白、管型所阻塞。,第二十五頁,共八十一頁。,㈢病理解剖,⒈血管病變 基本病變是小血管(包括小動脈、小靜脈和毛細(xì)血管)內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、變性和壞死。由于廣泛性小血管病變和血漿外滲使周圍組織水腫和出血。 ⒉腎病變 臟器中腎病變最明顯,腎充血、水腫、出血、細(xì)胞變性。 ⒊心臟病變 肉眼(r242。uyǎn)可見右心房內(nèi)膜下廣泛出血,心肌纖維變性、壞死,部分可斷裂。,第二十六頁,共八十一頁。,㈢病理解剖,⒋腦垂體及其他臟器病變 腦垂體腫大,前葉顯著充血、出血(chū xiě)和凝固性壞死。后腹膜和縱隔有膠凍樣水腫。 ⒌免疫組化檢查 小血管、毛細(xì)血管的內(nèi)皮細(xì)胞及肺、肝、腎、腎上腺、腦、胸腺、淋巴結(jié)、胃、腸、胰等臟器組織中均能檢出EHF病毒抗原。,第二十七頁,共八十一頁。,病理解剖,以小血管(小動脈、小靜脈、毛細(xì)血管)廣泛性水腫、變性和壞死為主 典型的病理特征(直觀法) ①腎髓質(zhì)極度充血、出血(chū xiě); ②右心房內(nèi)膜下出血; ③腹膜后膠凍樣水腫; ④垂體前葉充血、出血、壞死。,第二十八頁,共八十一頁。,臨床表現(xiàn),潛伏期4—46日,一般(yībān)為7—14日,以2周多見。 典型病例病程中有5期經(jīng)過。輕型越期,而重型重疊。,第二十九頁,共八十一頁。,㈠發(fā)熱(fā r232。)期,⒈發(fā)熱 起病多急驟,發(fā)熱39—40℃,以稽留熱和弛張熱多見。熱程多數(shù)為3—7日,體溫越高,熱程越長,則病情越重。 ⒉全身中毒癥狀 “三痛”(頭痛、腰痛和眼眶痛) 和全身酸痛及腹痛,腹痛劇烈者,易誤診為急腹癥而手術(shù).多數(shù)病人可出現(xiàn)(chūxi224。n)胃腸中毒癥狀,如食欲減退、惡心、嘔吐或腹痛、腹瀉。嚴(yán)重者可出現(xiàn)(chūxi224。n)中毒性神經(jīng)精神癥狀, 如嗜睡、煩躁,譫妄或抽搐等。,第三十頁,共八十一頁。,㈠發(fā)熱(fā r232。)期,⒊毛細(xì)血管損害(sǔnh224。i) ⑴充血與出血 皮膚充血主要見于顏面、頸、上胸部顯著潮紅(三紅),呈酒醉貌,眼結(jié)膜、咽部充血。皮膚出血多見于腋下和胸背部,常呈搔抓樣或條索點(diǎn)狀淤點(diǎn);粘膜出血常見于軟腭呈針尖樣出血點(diǎn),眼結(jié)膜呈片狀出血。少數(shù)患者有鼻衄、咯血、黑便或血尿。,第三十一頁,共八十一頁。,㈠發(fā)熱(fā r232。)期,⑵滲出與水腫 表現(xiàn)在球結(jié)膜水腫,輕者眼球轉(zhuǎn)動時結(jié)膜有漪漣波,重者球結(jié)膜呈水泡樣,甚至突出瞼裂,重者如“金魚眼”。也可伴有面部浮腫及腹水。滲出水腫征越重,病情也越重。 4.腎損害(sǔnh224。i) 主要表現(xiàn)在蛋白尿和尿鏡檢發(fā)現(xiàn)管型等。,第三十二頁,共八十一頁。,概括臨床(l237。n chu225。nɡ)特點(diǎn),高熱面紅醉酒貌 頭痛腰痛象感冒 皮膚黏膜(ni225。nm243。)出血點(diǎn) 惡心嘔吐蛋白尿,第三十三頁,共八十一頁。,㈡低血壓休克(xiūk232。)期,一般發(fā)生于4—6病日,在發(fā)熱末期或熱退同時出現(xiàn)(chūxi224。n)血壓下降,熱退后病情反而加重是本病特點(diǎn)。持續(xù)時間
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