【正文】 當血糖下降至13.9mmol/L時，據(jù)血鈉情況以決定(ju233。d236。ng)改為5%葡萄糖液或葡萄糖生理鹽水，并按每2~4g葡萄糖加入1U短效胰島素。 鼓勵患者喝水，減少靜脈補液量；也可使用胃管灌注溫0.9%氯化鈉或溫開水。,二、糖尿病酮癥酸中毒——防治(f225。ngzh236。),第三十二頁，共一百五十五頁。,（二）胰島素 一般采用小劑量（短效）胰島素治療方案，即每小時給予(jǐyǔ)每公斤體重0.1U胰島素，使血清胰島素濃度恒定達到100~200μU/ml，這已有抑制脂肪分解和酮體生成的最大效應以及相當強的降低血糖效應，而促進鉀離子運轉的作用較弱。 NS 500ml+RI 50U/ivgtt 據(jù)血糖調速。 首次負荷量，靜脈注射短效胰島素10~20U。 血糖下降速度一般以每小時約降低3.9~6.1mmol/L為宜，每1~2小時復查血糖； 當血糖降至13.9mmol/L時開始輸入5%葡萄糖溶液（或葡萄糖生理鹽水），并按比例加入胰島素，此時仍需每4~6小時復查血糖，調節(jié)輸液中胰島素的比例及每4~6小時皮下注射一次短效胰島素約4~6U，使血糖水平穩(wěn)定在較安全的范圍內。,二、糖尿病酮癥酸中毒——防治(f225。ngzh236。),第三十三頁，共一百五十五頁。,（三）糾正電解質及酸堿平衡失調 補堿指征：血pH40ml/h，也立即開始補鉀；血鉀正常、尿量30ml/h，暫緩補鉀，待尿量增加后再開始補鉀；血鉀高于正常，暫緩補鉀。,二、糖尿病酮癥酸中毒——防治(f225。ngzh236。),第三十四頁，共一百五十五頁。,（四）處理(chǔlǐ)誘發(fā)病和防治并發(fā)癥 1.休克 2.嚴重感染 3.心力衰竭、心律失常 4.腎衰竭 5.腦水腫 6.嘔吐、急性胃擴張 （五）護理,二、糖尿病酮癥酸中毒——防治(f225。ngzh236。),第三十五頁，共一百五十五頁。,糖尿病高滲性昏迷是一種常發(fā)生在老年2型糖尿病患者的急性并發(fā)癥，在1型糖尿病病友身上比較少見，臨床表現(xiàn)與酮癥酸中毒相似，只是尿中沒有酮體，少有酸中毒。由于血糖和血滲透壓很高，患者很容易(r243。ngy236。)發(fā)生昏迷，一旦發(fā)病，死亡率也遠比酮癥酸中毒昏迷為高。處理和搶救的原則與糖尿病酮癥酸中毒相近。,三、高滲昏迷(hūnm237。)——定義,第三十六頁，共一百五十五頁。,本癥死亡率高，預后嚴重。早期死亡率高達40%~70%（90%）。近年來，由于對本癥的高度警惕和給予足夠重視，以及診治水平的提高，死亡率已顯著(xiǎnzh249。)降低，但仍在15%~20%。 早期診斷和正確治療對于降低老年人病死率尤為重要。,三、高滲昏迷(hūnm237。),第三十七頁，共一百五十五頁。,引起血糖增高和脫水的因素： 1.急性感染（尤其是上呼吸道感染、泌尿系感染等最常誘發(fā)）、心絞痛或心梗、急性胃腸道疾病、嚴重腎臟疾病、外傷、手術、腦血管意外等應激狀態(tài)； 2.使用糖皮質激素、利尿劑、甘露醇等藥物； 3.水攝入不足或失水，嚴重燒傷，透析治療，靜脈高營養(yǎng)療法(li225。o fǎ)等。 4.病程早期因誤診而輸入大量葡萄糖液或因口渴而攝入大量含糖飲料可誘發(fā)本病或使病情惡化。,三、高滲昏迷(hūnm237。)——誘因,第三十八頁，共一百五十五頁。,初期：多尿、多飲、無力、頭暈，但多食不明顯或反而食欲減退，出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛等。 嚴重脫水和神經精神癥狀(zh232。ngzhu224。ng)（反應遲鈍、煩躁或淡漠、嗜睡，逐漸陷入昏迷、抽搐）。 晚期：尿少甚至尿閉。失水極嚴重，體重常明顯下降。常有嚴重的脫水征。 無酸中毒樣大呼吸。,三、高滲昏迷(hūnm237。)——臨床表現(xiàn),第三十九頁，共一百五十五頁。,與DKA相比，失水更為嚴重、神經精神癥狀更為突出。 一般認為，患者意識(y236。 sh237。)障礙與否及其程度主要決定于血漿滲透壓升高的程度與速度，與血糖的高低也有一定的關系，而與酸中毒的程度關系不大。高滲狀態(tài)的程度較嚴重或發(fā)展迅速者，易出現(xiàn)中樞神經功能障礙的表現(xiàn)。 由于極度高血糖和高血漿滲透壓，血液濃縮，黏稠度增高，易并發(fā)動靜脈血栓形成，尤以腦血栓為嚴重，導致較高的病死率。,三、高滲昏迷(hūnm237。)——臨床表現(xiàn),第四十頁，共一百五十五頁。,1.血糖和尿糖 本癥以顯著高血糖、高尿糖為主要特點。血糖多超過33mmol/L(600mg/dl)，尿糖強陽性?；颊呷缑撍畤乐鼗蛴心I功能損害使腎糖閾升高時，尿糖也可不(kě b249。)呈現(xiàn)強陽性，但尿糖陰性者罕見。,三、高滲昏迷(hūnm237。)——實驗室檢查,第四十一頁，共一百五十五頁。,2.血電解質 一般情況下，血鈉正?；蛏?，也可降低；血鉀正?；蚪档停部缮?；總體鈉和鉀均為減少?；颊哌€可有鈣、鎂、磷的丟失?；颊哐c和血鉀的水平，取決于其丟失量和在細胞(x236。bāo)內外的分布狀態(tài)，以及其失水的程度。HNDC時，多數(shù)患者失鈉和失鉀各300～500mmol/L。國外文獻報道，患者的總鈉、鉀和氯的丟失分別為5～10mmol/kg，5～15mmol/kg和5～7mmol/kg體重。,三、高滲昏迷(hūnm237。)——實驗室檢查,第四十二頁，共一百五十五頁。,3.血尿素氮和肌酐 常顯著升高，其程度反映嚴重脫水(tuō shuǐ)和腎功能不全。尿素氮(BUN)可達21～36mmol/L(60～100mg/dl)，肌酐(Cr)可達163～600mmol/L(1.7～7.5mg/dl)，BUN/Cr比值可達30∶1以上(正常人多在10∶1～20∶1)。BUN與Cr進行性升高的患者預后不佳。經有效治療后，血BUN與Cr多有顯著的下降，有些患者仍未能恢復到正常范圍，則說明他們在發(fā)生HNDC前即已有腎功能不全。,三、高滲昏迷(hūnm237。)——實驗室檢查,第四十三頁，共一百五十五頁。,4.血漿(xu232。jiāng)滲透壓 顯著升高是HNDC的重要特征和診斷依據(jù)。 血漿滲透壓（mOsm/L）=2（Na++K+)+血糖+BUN（均以mmol/L計算）。 有效血漿滲透壓（mOsm/L）=2（Na++K+)+血糖（均以mmol/L計算）。 正常人血漿滲透壓為280~320mOsm/L，如超過350 mOsm/L則可診斷為高滲。,三、高滲昏迷(hūnm237。)——實驗室檢查,第四十四頁，共一百五十五頁。,5.酸堿失衡 約半數(shù)病人有輕度或中度代謝性、高陰離子間隙酸中毒。陰離子間隙增高1倍左右(zuǒy242。u)，血[HCO3]多高于15mmol/L，pH值多高于7.3。增高的陰離子主要是乳酸和酮酸等有機酸根，也包含少量硫酸及磷酸根。 陰離子間隙的計算公式如下： 陰離子間隙=[Na+] [K+][CI][HCO3] 式中單位為mmol/L。正常人陰離子間隙為12～16mmol/L。,三、高滲昏迷(hūnm237。)——實驗室檢查,第四十五頁，共一百五十五頁。,6.血酮和尿酮 血酮多正?；蜉p度升高，定量測定多不超過50mg/dl，用稀釋法測定時，很少有血漿稀釋至1∶4以上仍呈陽性反應者。尿酮多陰性或弱陽性。 7.其他 HNDC病人的血白細胞計數(shù)常增高，可達50109/L；血細胞比容增高，反映脫水和血液濃縮。 其他輔助檢查：根據(jù)病情(b236。ngq237。ng)選作尿培養(yǎng)、胸部X線片和心電圖等改變。,三、高滲昏迷(hūnm237。)——實驗室檢查,第四十六頁，共一百五十五頁。,1.血糖達到或超過33.3mmol/L（一般為33.3~66.8mmol/L） 2.有效血漿滲透壓達到或超過320mOsm/L（一般為350~430mOsm/L） 3.血清HCO3≥15mmol/L或動脈血氣檢查示pH值≥7.30 4.尿糖強陽性，尿酮體陰性或弱陽性。 以上前3項可作為必要(b236。y224。o)診斷依據(jù)，第4項根據(jù)臨床情況不同可有變化。,三、高滲昏迷(hūnm237。)——診斷,第四十七頁，共一百五十五頁。,病情危重、并發(fā)癥多，病死率高于DKA，強調早期診斷和治療。 臨床上凡遇到原因不明的脫水、休克(xiūk232。)、意識障礙及昏迷均應想到本病的可能性，尤其是血壓低而尿量多者，不論有無糖尿病史，均應進行有關檢查以肯定或排除本病。,三、高滲昏迷(hūnm237。)——診斷,第四十八頁，共一百五十五頁。,一旦確診為高滲性昏迷者均為危重病人，有以下臨床表現(xiàn)者應視為預后不良的指征： 1.昏迷持續(xù)48h尚未恢復者。 2.高血漿滲透壓于48h內未能糾正者。 3.昏迷伴癲癇樣抽搐(chōuch249。)和病理反射征陽性者。 4.病人合并有嚴重或難治性感染者。 5.與DKA和（或）乳酸性酸中毒重疊存在者。,三、高滲昏迷(hūnm237。)——預后不良指征,第四十九頁，共一百五十五頁。,應注意與其他病癥的鑒別和并存： DKA 可與高滲性昏迷并存。此時，不僅血糖高、血鈉高和血漿滲透壓高，而且血酮也高，血pH和CO2結合力降低，尿酮體強陽性(y225。ngx236。ng)。 糖尿病乳酸性酸中毒 高滲性昏迷同時并發(fā)乳酸性酸中毒的占50%。 腦血管意外 一般糖尿病并發(fā)腦血栓形成者以較小動脈受影響多，可有肢體功能障礙表現(xiàn)，但較少發(fā)生意識障礙和昏迷的。,三、高滲昏迷(hūnm237。)——鑒別診斷,第五十頁，共一百五十五頁。,治療原則基本上同DKA。 治療關鍵是消除誘因，糾正嚴重脫水，恢復血容量，糾正高滲狀態(tài)及其相關(xiāngguān)病理生理變化，積極治療并發(fā)癥。 治療方法包括補液、使用胰島素、糾正電解質紊亂及酸中毒等。,三、高滲昏迷(hūnm237。)——治療,第五十一頁，共一百五十五頁。,一般措施： （1）立即送監(jiān)護室按危重癥救治，并做好監(jiān)護及治療記錄。 （2）立即開放靜脈并進行以下檢查：血糖、電解質、血肌酐、BUN、血氣分析、血培養(yǎng)、血常規(guī)、尿常規(guī)、尿糖及酮體、心電圖。 （3）從開放的靜脈立即補液糾正高滲脫水狀態(tài)。 （4）老年(lǎoni225。n)和有心功能不良者放置中心靜脈壓進行監(jiān)護。,三、高滲昏迷(hūnm237。)——治療,第五十二頁，共一百五十五頁。,積極的補液是治療HNDC的首要和重要的關鍵措施，對患者的預后具有決定性的作用。 補液總量：本癥失水比DKA更為嚴重。估計可達發(fā)病(fā b236。ng)前的體液的1/4或體重的1/8以上。但由于高血糖的吸水作用，其失水的體征常不能充分反映失水的嚴重程度。補液總量的估計，一般可按體重的10%~15%（12%），24小時補液量可達6~10L。,三、高滲昏迷(hūnm237。)——補液,第五十三頁，共一百五十五頁。,補液種類(zhǒngl232。i)：原則上按以下3種情況酌情選擇： 1.若病人血壓正?；蚱?，血鈉150mmol/L者，可開始即用低滲液； 3.若病人有休克或收縮壓持續(xù)＜80mmHg者，開始除補等滲液外應間斷輸血漿或全血。,三、高滲昏迷(hūnm237。)——補液,第五十四頁，共一百五十五頁。,補液速度： 原則(yu225。nz233。)是先快后慢，第1小時輸入500~1000ml，前4小時輸入應補總液量的1/3，前8小時補總液量的1/2（含前4小時輸入量）加上當天尿量，余量在24小時內補足。,三、高滲昏迷(hūnm237。)——補液,第五十五頁，共一百五十五頁。,胃腸道補液：HNDC時，尤其是老年患者，盡量(jǐnli224。ng)經胃腸道補充，此法有效而且比較簡單和安全，可減少靜脈補液的量而減輕大量靜脈輸液引起的不良反應。能經口服最好；不能口服者（昏迷），可不失時機的下胃管補充。給予溫開水即可，速度可達1~2L/h，尿量30ml/h后，可每500ml加10%氯化鉀10~20ml。 老年人和心功能不良者，為了防止液體過量引起的充血性心力衰竭、肺水腫和腦水腫等并發(fā)癥，在輸液過程中，應觀察患者的尿量、頸靜脈充盈程度，必要時測量中心靜脈壓和血細胞比容，以指導補液。,三、高滲昏迷(hūnm237。)——補液,第五十六頁，共一百五十五頁。,一般傾向(qīngxi224。ng)于一開始即給予胰島素治療，但劑量宜小，并密切觀測血糖及尿糖的變化，靈活使用胰島素。臨床最常采用靜脈滴注法，使用靈活、方便，血糖下降平穩(wěn)，不良反應少。 以每小時每公斤體重0.1U的速率靜脈滴注。一般常用胰島素劑量為4~6U/h，血糖下降速度以每小時3.3~5.6mmol/L為宜。 當血糖下降到14~17mmol/L時，胰島素劑量可降到每小時0.05U/Kg體重，且應開始輸入5%葡萄糖液并按每2~4g葡萄糖加入1U胰島素。,三、高滲昏迷(hūnm237。)——胰島素治療,第五十七頁，共一百五十五頁。,補鈉：一般在補液同時，血鈉失衡多可得到糾正。 關于補鈣、磷、鎂，國內臨床尚無應用。 補鉀：是糾正高滲性昏迷電解質失衡的主要任務。 補鉀時機：最初有高血鉀者，應在補液及胰島素治療開始后2~4小時再補鉀；治療初血鉀正常(zh232。ngch225。ng)或降低者，則應在治療開始時即補鉀。只有當尿量多于30ml/h時，方可靜脈補鉀。 補鉀量：臨床常用10%氯化鉀30ml加入1000ml液體中，于4~6h內輸入，24h可補4~6g。,三、高滲昏迷——糾正(jiūzh232。ng)電解質失衡,第五十八頁，共一百五十五頁。,補鉀制劑：臨床常用氯化鉀溶液，同時盡量口服枸櫞酸鉀溶液，安全方便，又可減少靜脈補鉀量及其不良反應。 注意事項：由于HNDC患者所丟失的體鉀在救治過程中，只能得到(d233。 d224。o)部分補充和被糾正，故要求在HNDC糾正后應繼續(xù)口服補鉀至少1周。輸液（鉀）過程中，應注意對血鉀的監(jiān)測，以防高血鉀或低血鉀的發(fā)生。,三、高滲昏迷——糾正(jiūzh232。ng)電解質失衡,第五十九頁，共一百五十五頁。,高滲性昏迷時一般酸中毒不重，可能與血中酮酸或乳酸水平升高有關。 一般不補堿。 應密切觀察從腦細胞脫水轉為腦水腫的可能，患者可一直(yīzh237。)處于昏