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20xx年醫(yī)學(xué)專題—基層神經(jīng)外科醫(yī)生理論問答(4)淺論-文庫吧

2024-11-09 03:12 本頁面


【正文】 傷。 在這種受力的方式下,腦損傷主要發(fā)生在暴力打擊點(diǎn)下面,稱沖擊點(diǎn)傷。一般來說,沖擊點(diǎn)發(fā)生的腦損傷多較嚴(yán)重,除腦皮質(zhì)挫裂傷外,腦白質(zhì)也常累及。而對(duì)沖部位則由于頭部受頸和軀干的固定和由于顱骨變形顱骨骨折使暴力受到衰減,故對(duì)沖側(cè)的腦部在顱腔內(nèi)運(yùn)動(dòng)范圍也受到限制,橋靜脈撕裂的機(jī)會(huì)較少,腦表面與顱骨粗糙面或骨嵴磨擦和撞擊范圍也較小,故對(duì)沖部位損傷較輕,這是加速性腦損傷的特點(diǎn)。,第六頁,共二十六頁。,簡介(jiǎn ji232。)減速性腦損傷及其特點(diǎn),因跌倒可高處墜落致頭部觸撞某物體時(shí),傷員頭部是在運(yùn)動(dòng)中突然撞擊(zhu224。ngjī)物體而停止,這種方式所造成的腦損傷,稱為減速性腦損傷。 在顱骨停止運(yùn)動(dòng)的瞬間,腦因慣性作用仍繼續(xù)向前運(yùn)動(dòng),著力點(diǎn)處顱骨暫時(shí)變形或骨折內(nèi)陷,造成著力點(diǎn)下面腦組織損傷,即沖擊點(diǎn)傷;對(duì)沖部位的腦底面與顱底骨嵴相磨擦,腦表面與骨突起部位沖撞,產(chǎn)生對(duì)沖性腦損傷,亦可發(fā)生橋靜脈撕裂。此型傷的特點(diǎn)是沖擊點(diǎn)傷和對(duì)沖傷均較嚴(yán)重,甚至對(duì)沖傷更為嚴(yán)重。,第七頁,共二十六頁。,簡述揮鞭樣損傷的發(fā)生(fāshēng)機(jī)制及損傷特點(diǎn),行車中突然急停,或行路時(shí)突然快速運(yùn)行的物體從后方?jīng)_撞人體,病人頭部首先呈過度伸展,繼而又向前過度屈曲,頭頸部類似揮鞭樣運(yùn)動(dòng),造成腦干和頸髓交界處的損傷。 此類損傷,常造成顱腔內(nèi)面與腦皮質(zhì)表面互相摩擦,枕骨大孔與延髓和頸髓交界處的摩擦,產(chǎn)生不同程度的腦損傷。頸部(jǐnɡ b249。)還可造成頸椎骨折和脫位,頸椎間盤突出。頸部(jǐnɡ b249。)肌肉和韌帶撕裂,以及高位頸髓及頸神經(jīng)根損傷。損傷嚴(yán)重時(shí),可發(fā)生呼吸循環(huán)衰竭,病人迅速死亡;損傷較輕者,也常遺留一側(cè)或雙側(cè)錐體束損傷和后組顱神經(jīng)損傷的癥狀,致殘率也較高。,第八頁,共二十六頁。,重型顱腦損傷術(shù)中急性腦膨出的原因(yu225。nyīn)及防治措施各有哪些,重型顱腦損傷術(shù)中急性腦膨出的原因有:術(shù)中遲發(fā)性顱內(nèi)血腫形成。急性彌漫性腦腫脹。腦組織缺氧和低血壓。長時(shí)間腦疝。嚴(yán)重腦挫裂傷等。 防治措施有:徹底清除顱內(nèi)血腫。緩慢降低顱內(nèi)壓。術(shù)中過度通氣。使用脫水劑。甘露醇和速尿合用或甘露醇同激素合用效果顯著。適當(dāng)控制血壓。應(yīng)降低高血壓,提升低血壓,以保證腦有效灌注壓。保護(hù)(bǎoh249。)好膨出的腦組織,禁忌強(qiáng)行關(guān)顱。,第九頁,共二十六頁。,簡述顱腦損傷(sǔnshāng)后血腦屏障在功能上可發(fā)生的改變,血腦屏障通透性改變 是血腦屏障功能障礙的最重要表現(xiàn)。顱腦損傷時(shí)血腦屏障通透性增高,其程度與傷情的輕重、持續(xù)時(shí)間以及是否并發(fā)出血密切相關(guān)。 受體改變 在腦損傷、缺血缺氧等因素作用下,使腦微血管內(nèi)皮細(xì)胞膜上存在的多種受體發(fā)生構(gòu)型上的改變,致使對(duì)血液中各種物質(zhì)的反應(yīng)(fǎny236。ng)也發(fā)生改變。 血腦屏障酶系統(tǒng)改變 腦損傷時(shí)血腦屏障的多種酶效能降低,嚴(yán)重影響血腦屏障的功能,從而加重血腦屏障的損害和神經(jīng)細(xì)胞損害。,第十頁,共二十六頁。,顱腦外傷(w224。ishāng)后癲癇發(fā)生的可能機(jī)制是什么,顱腦傷后腦組織內(nèi)生化物質(zhì)嚴(yán)重異??蓪?dǎo)致(dǎozh236。)神經(jīng)元壞死和膠質(zhì)細(xì)胞增生。此外,顱腦損傷造成腦挫裂傷和腦內(nèi)出血,血液進(jìn)入腦實(shí)質(zhì)內(nèi),大量生化物質(zhì)和無機(jī)離子也同時(shí)進(jìn)入腦實(shí)質(zhì)內(nèi),使得細(xì)胞外生化物質(zhì)和離子濃度顯著升高,導(dǎo)致(dǎozh236。)神經(jīng)元膜離子通道通透性改變和細(xì)胞
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