【正文】 o)區(qū)對(duì)通氣不足區(qū)的 代償，排出足夠的C02，不至出現(xiàn)CO2滯留。,第二十頁(yè)，共八十四頁(yè)。,? 肺內(nèi)動(dòng)－靜脈分流增加 肺動(dòng)脈內(nèi)的靜脈血未經(jīng)氧合直接流人肺靜脈，導(dǎo)致PaO2降低，是通氣／血流比例失調(diào)的特例。在這種情況下，提高(t237。 gāo)吸氧濃度并不能提高(t237。 gāo)分流靜脈血的血氧分壓。分流量越大，吸氧后提高(t237。 gāo)動(dòng)脈血氧分壓的效果越差；若分流量超過(guò)30％，吸氧并不能明顯提高PaO2。,第二十一頁(yè)，共八十四頁(yè)。,(三)彌散障礙(Diffusion abnormality) ? 指OCO2等氣體通過(guò)肺泡膜進(jìn)行交換的物理彌 散過(guò)程發(fā)生障礙。 ? 正常靜息狀態(tài)時(shí)，流經(jīng)肺泡壁毛細(xì)血管(m225。o x236。 xu232。 ɡuǎn)的血液 與肺泡接觸的時(shí)間約為0.72s。 O2完成氣體交換 的時(shí)間為0.25～0.3s， CO2則只需0.13s；而且 O2的彌散能力僅為CO2的l／20，故在彌散障礙 時(shí)，通常以低氧血癥為主。,第二十二頁(yè)，共八十四頁(yè)。,氣體(q236。tǐ)的彌散量取決于,肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差(yā ch224。) 肺泡的面積與厚度 氣體的彌散常數(shù) 血液與肺泡接觸的時(shí)間,第二十三頁(yè)，共八十四頁(yè)。,彌散(m237。s224。n)障礙低氧血癥為主 理由:,O2 CO2 氣體交換 0.25～0.3s（長(zhǎng)） 0.13s （短） 彌散(m237。s224。n)能力 1 （弱） 20 （強(qiáng)） PaO2↓,第二十四頁(yè)，共八十四頁(yè)。,(四) 氧耗量增加(zēngjiā),缺 氧 加 重,發(fā)熱 寒顫(h225。nzh224。n) 抽搐 呼吸困難,機(jī) 體 耗 氧 量,,第二十五頁(yè)，共八十四頁(yè)。,三、Pathophysiology,低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)機(jī)體(jītǐ)的影響,第二十六頁(yè)，共八十四頁(yè)。,1.對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響√ （effect on the respiratory system） ? 缺氧 → 興奮外周化學(xué)感受器,刺激呼吸中樞(zhōngshū)→ 代償性呼吸運(yùn)動(dòng)↑ → 呼吸頻率↑,肺通氣量↑。 嚴(yán)重缺氧（PaO2＜30mmHg） → 呼吸抑制。 ? PaCO2↑→呼吸中樞興奮→呼吸加深加快，肺通氣量↑ 嚴(yán)重者（PaCO2＞80mmHg ）→ 呼吸中樞抑制。,第二十七頁(yè)，共八十四頁(yè)。,2.對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響 （effect on the cardiovascular system） ? 缺氧→刺激心血管中樞→心率↑外周血管收縮， 心腦血管擴(kuò)張，心排血量↑，血壓上升。 嚴(yán)重缺氧→心率↓心排血量↓心律失常甚至心室 顫動(dòng)或心臟驟停。 長(zhǎng)期缺氧(quē yǎnɡ)→肺動(dòng)脈高壓→慢性肺源性心臟病,第二十八頁(yè)，共八十四頁(yè)。,effect on the cardiovascular system CO2潴留 → 腦血管、冠狀血管舒張，周圍血管（皮下淺 表毛細(xì)血管和靜脈）擴(kuò)張。（保護(hù)性機(jī)制） CO2潴留 → 內(nèi)臟（腎、脾和肌肉(jīr242。u)）的血管收縮。 臨床表現(xiàn)： 球結(jié)膜水腫、體表靜脈充盈、皮膚充血、 溫暖多汗。 心率↑、心排血量↑、血壓↑、脈搏洪大。 腦血管擴(kuò)張，產(chǎn)生搏動(dòng) → 頭痛、頭暈。,第二十九頁(yè)，共八十四頁(yè)。,3.對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響(yǐngxiǎng) （effect on the central nerve system） 腦組織耗氧量大，約占全身耗氧量的1／5～1／4。 中樞皮質(zhì)神經(jīng)元細(xì)胞對(duì)缺氧最為敏感。 通常完全停止供氧4～5分鐘即可引起不可逆的腦損害。,第三十頁(yè)，共八十四頁(yè)。,effect on the central nerve system 缺氧→ 腦血管擴(kuò)張，腦毛細(xì)血管通透性↑→腦水腫 早期輕、中度缺氧：興奮性↑、判斷力↓、煩躁不安、 精神錯(cuò)亂等。 重度或缺氧晚期(wǎnqī)：由興奮→抑制，表現(xiàn)為淡漠、嗜睡、 昏迷、抽搐。,第三十一頁(yè)，共八十四頁(yè)。,effect on the central nerve system CO2潴留→腦脊液[H+] ↑ → ↓ 腦細(xì)胞興奮性 →抑制中樞神經(jīng) CO2潴留→腦血管擴(kuò)張，腦血流量↑ →顱內(nèi)壓↑ 早期(zǎoqī)：頭痛、頭暈、嗜睡。 晚期：昏迷、譫妄、精神錯(cuò)亂、撲翼樣震顫和抽搐 等顱內(nèi)高壓的癥狀。,第三十二頁(yè)，共八十四頁(yè)。,effect on the central nerve system 肺性腦病 (pulmonary encephalopathy) 又稱C02麻醉(m225。zu236。) (carbon dioxide narcosis) 由缺氧和CO2潴留導(dǎo)致的神經(jīng)精神障礙癥候群。,第三十三頁(yè)，共八十四頁(yè)。,4.對(duì)血液系統(tǒng)的影響 (effect on the blood system) 慢性缺氧(quē yǎnɡ)→紅細(xì)胞生成素↑→紅細(xì)胞增生→繼發(fā)性 紅細(xì)胞↑ →血液攜氧量↑，但血液粘稠度↑ →肺循環(huán)阻力↑，心臟負(fù)擔(dān)↑。 慢性缺氧→血管內(nèi)皮細(xì)胞損害→血小板粘附、凝集、 溶解并釋放血小板因子，促進(jìn)凝血活酶形成 →高凝狀態(tài)→凝血和血栓→DIC。,第三十四頁(yè)，共八十四頁(yè)。,5.對(duì)腎臟的影響(yǐngxiǎng) （effect on the kidney） 缺氧→腎血管收縮，腎血流量減少→腎功能不全（功能性）。,第三十五頁(yè)，共八十四頁(yè)。,6.對(duì)消化系統(tǒng)的影響(yǐngxiǎng) （effect on the digestive system） 缺氧→肝血管收縮→肝細(xì)胞壞死→肝功能損害（功能性）。 缺氧、CO2潴留→胃壁血管收縮，胃酸分泌↑ →胃黏膜 糜爛、壞死、出血和潰瘍形成。,第三十六頁(yè)，共八十四頁(yè)。,7.對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響 (effect on the acidbase imbalance and electrolyte) 嚴(yán)重缺氧(quē yǎnɡ) → 代謝性酸中毒(metabolic acidosis) C02潴留 → 呼吸性酸中毒(respiratory acidosis) 高鉀血癥(hyperkalemia) 低氯血癥(hypochlorine),第三十七頁(yè)，共八十四頁(yè)。,呼吸系統(tǒng)慢性疾病或其他導(dǎo)致呼吸功能障礙的病史。 缺氧(quē yǎnɡ)和（或）CO2潴留的臨床表現(xiàn)。,四、Clinical Manifestation,第三十八頁(yè)，共八十四頁(yè)。,(一)呼