20xx年醫(yī)學(xué)專題—a鏈球菌群感染-文庫吧
2025-10-17 14:24 本頁面
【正文】 可作為鏈球菌新近感染的標(biāo)志之一。S鏈球菌溶血素?zé)o抗原性或抗原性不強(qiáng)，體內(nèi)尚未查到其抗體。A鏈球菌群產(chǎn)生的細(xì)胞外蛋白有①透明質(zhì)酸酶(hyaluronidase)，可溶解組織間質(zhì)的透明質(zhì)酸，使細(xì)菌易于在組織中擴(kuò)散。②鏈激酶(streptokinase)又名溶纖維蛋白酶，能使血液中的纖維蛋白溶酶原(plasminogen)轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白溶酶(plasmin)，從而阻止血液凝固(n237。ngg249。)或可溶解已凝固(n237。ngg249。)的血塊。,第十頁，共三十六頁。,病因(b236。ngyīn),③鏈道酶，又稱脫氧核糖核核糖核酸核糖核酸酶(DNase)，能溶解具有高度(gāod249。)黏性的DNA。此酶有A，B，C，D四種不同的血清型。有抗原性可產(chǎn)生抗體。④煙酰胺腺嘌腺嘌呤二核苷腺嘌呤二核苷酸核苷酶(NADase)，能分解相應(yīng)的組織成分，從而破壞機(jī)體的某些防衛(wèi)能力，例如白細(xì)胞可被殺滅。⑤血清混濁因子(opacity factor，OF)，是一種α脂蛋白酶?？墒柜R血清變混濁。有抑制機(jī)體產(chǎn)生特異性及非特異性免疫反應(yīng)的作用。,第十一頁，共三十六頁。,發(fā)病(fā b236。ng)機(jī)制,細(xì)菌落到呼吸道黏膜或其他組織上，繁殖很快。由于M蛋白有抵抗機(jī)體白細(xì)胞的吞噬作用，若當(dāng)時(shí)機(jī)體抵抗力低下，難以將細(xì)菌很快消滅，細(xì)菌在增生過程中，可產(chǎn)生溶血素，使宿主(s249。zhǔ)的血細(xì)胞分解、死亡。鏈激酶和透明質(zhì)酸酶可破壞宿主(s249。zhǔ)的組織屏障而使感染擴(kuò)散。鏈道酶(streptodornase)可降解宿主細(xì)胞的核酸，使之成為炎性灶中有利于細(xì)菌的營養(yǎng)成分。炎癥物質(zhì)的堆積以及鏈球菌的增生，導(dǎo)致局部組織pH下降，更有利于細(xì)菌蛋白酶活性增強(qiáng)，進(jìn)一步加重組織破壞。,第十二頁，共三十六頁。,發(fā)病(fā b236。ng)機(jī)制,加上機(jī)體的炎癥滲出反應(yīng)，形成了局部組織的化膿變化。進(jìn)而可引起菌血癥、敗血癥，出現(xiàn)腦膜炎、腹膜炎等疾病。鏈球菌致熱性外毒素(SPE)除可引起發(fā)熱、化膿、皮疹外，近年認(rèn)為還具有超抗原(superantigen)作用，可非特異性地刺激T細(xì)胞增生，釋放(sh236。f224。ng)TNF，IL1，IL6，IFNγ等細(xì)胞因子，大大增強(qiáng)內(nèi)毒素休克作用，同時(shí)減低機(jī)體的吞噬細(xì)胞及B細(xì)胞產(chǎn)生抗體的功能，導(dǎo)致臨床出現(xiàn)中毒性休克樣綜合征(toxic shocklike syndrome，TSLS)，也可稱作鏈球菌中毒性休克綜合征(streptococcal toxic shock syndrome,STSS)。,第十三頁，共三十六頁。,發(fā)病(fā b236。ng)機(jī)制,有實(shí)驗(yàn)證明致熱性外毒素A(SPEA)的毒性明顯大于SPEB和SPEC。在TSLS的發(fā)病中起著更為重要的作用。A鏈球菌群感染的2～4周部分患者可出現(xiàn)風(fēng)濕病和腎小球腎炎。心臟可出現(xiàn)心肌炎、心包炎和心內(nèi)膜炎，其后造成(z224。o ch233。nɡ)心瓣膜損害。其發(fā)病機(jī)制尚不清楚。多發(fā)性關(guān)節(jié)炎及腎小球腎炎的發(fā)生，可能與鏈球菌抗原抗體復(fù)合物有關(guān)。近來認(rèn)為鏈球菌M蛋白和外毒素均為超抗原，超抗原可能為引起感染后自身免疫原因之一。,第十四頁，共三十六頁。,臨床表現(xiàn),A鏈球菌群可引起全身各處的化膿性疾
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