【正文】 原應(yīng)答。B2細(xì)胞（CD5）可產(chǎn)生高親和力抗體；有抗體類別轉(zhuǎn)換、免疫記憶和再次應(yīng)答；有抗原提呈和免疫調(diào)節(jié)功能。（1）合成分泌抗體，產(chǎn)生體液免疫效應(yīng)：B細(xì)胞接受抗原刺激后，在活化的CD4＋Th2細(xì)胞輔助下，活化、增殖、分化為漿細(xì)胞，產(chǎn)生抗體，發(fā)揮免疫效應(yīng)；（2）提呈抗原、啟動特異性體液免疫應(yīng)答：B細(xì)胞是專職抗原提呈細(xì)胞，可通過BCR直接識別結(jié)合和攝取抗原，并加工處理成抗原肽，以抗原肽MHCⅡ類分子復(fù)合物的形式轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞表面，供CD4＋Th2細(xì)胞識別，從而啟動特異性體液免疫應(yīng)答；（3）免疫調(diào)節(jié)作用：產(chǎn)生ILIL6等細(xì)胞因子。（1）無特異性：固有免疫細(xì)胞不表達(dá)特異性抗原識別受體，對“非己”異物的識別缺乏特異性，即對多種病原微生物或其產(chǎn)物均可應(yīng)答。固有免疫細(xì)胞可通過表面模式識別受體（PRR）直接識別結(jié)合病原微生物的病原相關(guān)分子模式（PAMP），即區(qū)分“自己”與“非己”成分。PRR主要包括Toll樣受體、甘露糖受體和清道夫受體等。PAMP是指病原微生物表面共有的高度保守的特定分子結(jié)構(gòu)，主要包括革蘭陰性菌的脂多糖、革蘭陽性菌的磷壁酸和肽聚糖、細(xì)菌和真菌的甘露糖、細(xì)菌非甲基化DNACpG序列、病毒單鏈RNA、病毒雙鏈RNA等；（2）作用迅速；（3）無記憶性。（1）固有免疫：亦稱天然免疫或非特異性免疫，是種群長期進(jìn)化過程中逐漸形成，是機(jī)體抵御病原體侵襲的第一道防線；（2）適應(yīng)性免疫：亦稱獲得性免疫或特異性免疫，為個體接觸特定抗原而產(chǎn)生，僅針對該特定抗原而發(fā)生反應(yīng)，是機(jī)體抵御病原體侵襲的第二道防線。（1）固有免疫耐受：①缺乏識別自身抗原的受體：吞噬細(xì)胞表面缺乏識別宿主正常細(xì)胞的受體，使自身抗原處于被忽視的狀態(tài)；②正常細(xì)胞表面存在抑制性受體：NK細(xì)胞表面存在殺傷細(xì)胞抑制受體（KIR），可識別正常細(xì)胞表面的MHCⅠ類分子，活化并傳遞抑制性信號到細(xì)胞內(nèi)，因而不破壞正常自身細(xì)胞；（2）適應(yīng)性免疫耐受：①中樞免疫耐受：未成熟的T、B淋巴細(xì)胞在中樞免疫器官（骨髓和胸腺）內(nèi)發(fā)育成熟過程中，能識別自身抗原的細(xì)胞克隆被清除或處于無反應(yīng)性狀態(tài)；②外周免疫耐受：其機(jī)制尚未完全闡明。T細(xì)胞克隆失能是外周免疫耐受的重要機(jī)制。T細(xì)胞的活化需要雙信號（第一信號：TCR抗原肽MHC分子；第二信號：CD28/B7）。在缺乏第一信號（如自身細(xì)胞不表達(dá)MHCⅡ類分子）或第二信號（如正常組織表達(dá)水平低）時，IL2合成受阻，導(dǎo)致T細(xì)胞不被活化，而處于無能狀態(tài)，產(chǎn)生免疫耐受。，免疫調(diào)節(jié)異常可能發(fā)生。免疫調(diào)節(jié)是指在免疫應(yīng)答過程中，各種免疫細(xì)胞與免疫分子相互促進(jìn)和抑制，形成正、負(fù)作用的網(wǎng)絡(luò)形式，并在遺傳基因的控制下，完成免疫系統(tǒng)對抗原的識別和應(yīng)答。免疫調(diào)節(jié)異常可導(dǎo)致免疫應(yīng)答過強(qiáng)或過弱，過強(qiáng)會導(dǎo)致自身免疫病或超敏反應(yīng)，過弱會發(fā)生免疫缺陷。無需抗原預(yù)先致敏，NK細(xì)胞可直接殺傷某些腫瘤細(xì)胞和病毒感染細(xì)胞，而對宿主正常細(xì)胞無殺傷作用。在抗體存在時，可通過ADCC作用，非特異定向識別殺傷與IgG類抗體特異性結(jié)合的靶細(xì)胞。殺傷機(jī)制主要有：（1）穿孔素/顆粒酶途徑；（2）Fas與FasL途徑；（3）TNFα與TNF受體途徑。？簡述青霉素引起的過敏性休克發(fā)病機(jī)制？答：青霉素引起的過敏性休克屬于Ⅰ型超敏反應(yīng)。發(fā)病機(jī)制為： 青霉素本身無免疫原性，但其降解產(chǎn)物可與體內(nèi)組織蛋白共價結(jié)合形成完全抗原，可刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性IgE抗體，使肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞致敏。當(dāng)機(jī)體再次接觸青霉素時，其降解產(chǎn)物與組織蛋白的復(fù)合物可通過交聯(lián)結(jié)合靶細(xì)胞表面特異性IgE分子而觸發(fā)過敏反應(yīng)，重者可發(fā)生過敏性休克甚至死亡。：Ⅰ型超敏反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制：（1）概念：主要由IgE介導(dǎo)，以生理功能紊亂為主的速發(fā)型超敏反應(yīng)。具有以下特點(diǎn)：（1）發(fā)生快、消退快；（2）以生理功能紊亂為主，無明顯的組織損傷；（3）具有明顯的個體差異和遺傳傾向。發(fā)生過程：①致敏階段：變應(yīng)原刺激誘導(dǎo)B細(xì)胞增殖分化為漿細(xì)胞，產(chǎn)生IgE類抗體。IgE以其Fc段與肥大細(xì)胞/嗜堿性粒細(xì)胞的Fc受體結(jié)合，使機(jī)體處于致敏狀態(tài)；②激發(fā)階段：相同變應(yīng)原再次進(jìn)入機(jī)體后，與致敏肥大細(xì)胞/嗜堿性粒細(xì)胞表面的IgE特異性結(jié)合，使之脫顆粒反應(yīng)，釋放生物活性介質(zhì)；③效應(yīng)階段：生物活性介質(zhì)作用于效應(yīng)組織和器官，產(chǎn)生以毛細(xì)血管擴(kuò)張、通透性增加、支氣管平滑肌痙攣、腺體分泌增加為主的生物學(xué)效應(yīng)，引起局部或全身過敏反應(yīng)。常見疾病及防治原則：（1）常見疾?。孩龠^敏性休克：藥物過敏性休克、血清過敏性休克；②呼吸道過敏反應(yīng)：過敏性鼻炎、過敏性哮喘；③消化道過敏反應(yīng)：過敏性胃腸炎；④皮膚過敏反應(yīng)：蕁麻疹、特應(yīng)性皮炎（濕疹）、血管性水腫；（2）防治原則：①變應(yīng)原皮膚試驗；②脫敏治療；③藥物治療。Ⅱ型超敏反應(yīng)：（1）概念：是由抗體（IgG或IgM）與靶細(xì)胞表面的相應(yīng)抗原結(jié)合后，在補(bǔ)體、巨噬細(xì)胞、NK細(xì)胞等參與下，引起以細(xì)胞溶解或組織損傷為主的免疫病理反應(yīng)；（2）發(fā)生機(jī)制：①參與成分：A、靶細(xì)胞表面抗原：靶細(xì)胞固有抗原：包括同種異型抗原（如ABO和Rh血型抗原、HLA抗原）、自身抗原（如微生物感染所致）和異嗜性抗原；外來抗原或半抗原：藥物、微生物等吸附在細(xì)胞膜上成為復(fù)合抗原；B、參與的抗體：ABO血型為天然抗體IgM，其他抗原以IgG為主；②靶細(xì)胞損傷的機(jī)制：A、補(bǔ)體介導(dǎo)的細(xì)胞溶解；B、調(diào)理吞噬作用；C、ADCC效應(yīng)；（3）常見疾?。狠斞磻?yīng)、新生兒溶血癥、自身免疫性溶血性貧血、藥物過敏性貧血、鏈球菌感染后腎小球腎炎、甲狀腺功能亢進(jìn)等。Ⅲ型超敏反應(yīng)：（1）概念：是由免疫復(fù)合物沉積于毛細(xì)血管基底膜等組織，通過激活補(bǔ)體，并在血小板、肥大細(xì)胞、中性粒細(xì)胞等的參與下，引起以充血水腫、局部壞死和中性粒細(xì)胞浸潤為特征的炎癥反應(yīng)和組織損傷；（2）發(fā)生機(jī)制：①免疫復(fù)合物的形成與沉積：A、抗原：游離存在的可溶性抗原；B、抗體：IgG、IgM、IgA；C、中等大小的抗原抗體（免疫）復(fù)合物：存在于血循環(huán)中，可沉積于血管基底膜、腎小球基底膜、關(guān)節(jié)滑囊膜；②組織損傷機(jī)制：免疫復(fù)合物激活補(bǔ)體，產(chǎn)生C3a、C5a等過敏毒素和趨化因子，使肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞釋放組胺等炎性介質(zhì)，增加毛細(xì)血管的通透性，引起充血和水腫；同時吸引中性粒細(xì)胞聚集至免疫復(fù)合物沉積部位引起組織損傷。中性粒細(xì)胞、血小板；（3）常見疾?。貉宀　㈡溓蚓腥竞竽I小球腎炎、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡。Ⅳ型超敏反應(yīng)：（1）概念：又稱遲發(fā)型超敏反應(yīng)，是由效應(yīng)（致敏）T細(xì)胞再次接觸相同抗原后，引起以單核巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤和組織損傷為主的炎癥反應(yīng)；（2）特點(diǎn)：①反應(yīng)發(fā)生遲緩（48～72h）；②抗體和補(bǔ)體不參與反應(yīng)；③以單個核細(xì)胞浸潤為主的炎癥；（3）發(fā)生機(jī)制：①效應(yīng)T細(xì)胞的產(chǎn)生：抗原（主要是胞內(nèi)寄生菌、病毒感染細(xì)胞、腫瘤抗原、移植抗原、化學(xué)物質(zhì)等）經(jīng)APC加工處理成抗原肽，并提呈給T細(xì)胞，T細(xì)胞活化、增殖、分化為效應(yīng)T細(xì)胞，即CD4＋Th1細(xì)胞、CD8＋CTL和記憶性T細(xì)胞。該過程為致敏階段，約需10～14d；②效應(yīng)T細(xì)胞引起炎癥反應(yīng)和細(xì)胞毒作用：CD4＋Th1細(xì)胞可釋放ILIFNγ、TNFβ、GMCSF等細(xì)胞因子，在局部組織產(chǎn)生以淋巴細(xì)胞和單核巨噬細(xì)胞浸潤為主的炎癥反應(yīng)；CTL與靶細(xì)胞表面相應(yīng)抗原結(jié)合后，可通過釋放穿孔素、顆粒酶和高表達(dá)FasL和TNFα，導(dǎo)致靶細(xì)胞溶解破壞或發(fā)生凋亡；（4）常見疾?。簜魅拘赃t發(fā)型超敏反應(yīng)、接觸性皮炎、移植排斥反應(yīng)。自身免疫過程通常通過蓋爾及庫姆斯二氏分型的Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)導(dǎo)致組織損傷。自身組織（自身抗原）先刺激免疫系統(tǒng)導(dǎo)致自身抗體產(chǎn)生，此兩者結(jié)合成免疫復(fù)合物，再引起組織損傷。自身免疫也可通過Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)機(jī)理，直接因淋巴細(xì)胞的激活而發(fā)生。關(guān)于自身免疫過程發(fā)生的機(jī)理，有多種學(xué)說：①禁忌細(xì)胞系學(xué)說。身體中出現(xiàn)突變淋巴細(xì)胞，并由于某種刺激而增殖活躍起來。由于這種突變淋巴細(xì)胞系抗原結(jié)構(gòu)上的異常，使它將正常的自身組織認(rèn)為異體，發(fā)生免疫反應(yīng)而導(dǎo)致組織損傷。②隱蔽抗原學(xué)說。在胚胎的發(fā)育過程中，只有曾受淋巴網(wǎng)狀系統(tǒng)檢驗的組織才被識別為自身組織，受到保護(hù)。有些器官和組織，例如中樞神經(jīng)系統(tǒng)、甲狀腺、晶體、精子等，在胚胎期沒有被免疫系統(tǒng)識別，因此不受保護(hù)，一旦因為感染、外傷等原因，這些組織的自身抗原釋放入血液或淋巴液，就可刺激產(chǎn)生自身抗體，造成組織損傷。③自身變異學(xué)說。正常組織受物理、化學(xué)或生物性刺激而發(fā)生變異，被免疫系統(tǒng)識別為非自身組織而受到排斥。④免疫清除功能障礙學(xué)說。由于免疫缺陷，不能有效地清除突變的淋巴細(xì)胞或抗原，導(dǎo)致自身免疫過程。⑤交叉反應(yīng)抗體學(xué)說。由于機(jī)體的某些組織成分與外界抗原具有相似的抗原性，當(dāng)機(jī)體清除外界抗原時，同時損傷了這些具有相似抗原性的自身組織。（AIDS）的特征性免疫學(xué)異常及其機(jī)制。病原體：HIV 免疫學(xué)異常：由于CD4分子是HIV受體，AIDS特征性免疫學(xué)異常是CD4+細(xì)胞數(shù)量減少和功能下降。CD4+細(xì)胞包括CD4+T細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和樹突狀細(xì)胞。發(fā)生機(jī)制：免疫細(xì)胞表面是CD4分子是HIV外膜糖蛋白的主要受體，故病毒主要侵犯宿主CD4+T細(xì)胞和表達(dá)CD4分子的單核/巨噬細(xì)胞、DC和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞。HIV入侵靶細(xì)胞有賴于靶細(xì)胞表面某些輔助受體（CXCR4和CCR5）參與，其機(jī)制為：HIV外膜gp120與靶細(xì)胞表面CD4分子結(jié)合，同時與靶細(xì)胞表面CXCR4和CCR5結(jié)合，繼而fp41插入細(xì)胞膜，使病毒包膜與靶細(xì)胞膜融合，病毒得以入侵。臨床特點(diǎn)：急性期，無癥狀潛伏期，癥狀期，AIDS期（機(jī)會感染、惡性腫瘤、神經(jīng)系統(tǒng)異常）診斷：主要依據(jù)病原體的生物學(xué)。CD4/CD8比例倒置。，比較其特點(diǎn)（膜分子、分布、殺傷特點(diǎn)等）。答：CD8+ CTL 是一種效應(yīng)性T細(xì)胞，以CD8為主，分布在外周血，能特異性直接破壞靶細(xì)胞。NK 自然殺傷細(xì)胞，以CD16 CD56為特征性分子，不需要抗原致敏可直接殺傷靶細(xì)胞，無特異性，是機(jī)體抗腫瘤免疫的第一道防線，主要分布在外周血和外周淋巴器官。巨噬細(xì)胞： 廣泛分布在各組織中，表達(dá)模式識別受體和調(diào)理性受體，非特異，可以通過吞噬、ADCC或者分泌某些細(xì)胞因子殺傷靶細(xì)胞。抗感染，抗腫瘤。NKT： 和 TCRCD3復(fù)合物，主要分布在骨髓、肝和胸腺。多數(shù)為DN細(xì)胞。TCR 缺乏多樣性，主要識別不同靶細(xì)胞表面CD1分子提呈的共有脂類和糖脂類抗原，屬于固有免疫細(xì)胞。通過凋亡和壞死破壞靶細(xì)胞。第二篇：醫(yī)學(xué)免疫學(xué)知識總結(jié)簡答題簡述T及B淋巴細(xì)胞執(zhí)行特異性免疫的原理。T細(xì)胞和B細(xì)胞執(zhí)行特異性免疫，首先需要被抗原性物質(zhì)活化，而不同的抗原性物質(zhì)如病原體成分具有不同的抗原性。一個T或B細(xì)胞只表達(dá)一種TCR或BCR，只能特異性地識別并結(jié)合一種Ag分子，所以，T及B細(xì)胞對抗原的識別具有嚴(yán)格的特異性，而在T及B細(xì)胞的整個群體中，則能識別各種各樣的抗原分子。由于T及B細(xì)胞識別抗原的特異性，決定其執(zhí)行的免疫應(yīng)答的特異性。全身的淋巴細(xì)胞與淋巴結(jié)內(nèi)的淋巴細(xì)胞不斷進(jìn)行動態(tài)更換。淋巴細(xì)胞經(jīng)淋巴循環(huán)及血液循環(huán)，運(yùn)行并分布于全身各處淋巴器官及淋巴組織中，經(jīng)淋巴循環(huán)，經(jīng)胸導(dǎo)管進(jìn)入上腔靜脈，再進(jìn)入血液循環(huán)。血液循環(huán)中的淋巴細(xì)胞及各類免疫細(xì)胞在毛細(xì)血管后微靜脈處穿過高壁內(nèi)皮細(xì)胞進(jìn)入淋巴循環(huán)。從而達(dá)到淋巴循環(huán)和血液循環(huán)的互相溝通。淋巴細(xì)胞的再循環(huán)，使淋巴細(xì)胞能在體內(nèi)各淋巴組織及器官處合理分布，能動員淋巴細(xì)胞至病原體侵入處，并將抗原活化的淋巴細(xì)胞引流入局部淋巴組織及器官，各類免疫細(xì)胞在此協(xié)同作用，發(fā)揮免疫效應(yīng)。三大類免疫性疾病即超敏反應(yīng)性疾病，免疫缺陷病和自身免疫病。超敏反應(yīng)性疾?。河煽乖禺悜?yīng)答的T及B細(xì)胞激發(fā)的過高的免疫反應(yīng)過程而導(dǎo)致的疾病。分為速發(fā)型和遲發(fā)型。前者由抗體介導(dǎo)，發(fā)作快；后者由細(xì)胞介導(dǎo)，發(fā)作慢。免疫缺陷?。好庖呦到y(tǒng)的先天性遺傳缺陷或后天因素所致缺陷，導(dǎo)致免疫功能低下或缺失，易發(fā)生嚴(yán)重感染和腫瘤。自身免疫病：正常情況下，對自身抗原應(yīng)答的T及B細(xì)胞不活化。但在某些特殊情況下，這些自身應(yīng)答T及B細(xì)胞被活化，導(dǎo)致針對自身抗原的免疫性疾病。(1)區(qū)別：見概念。(2)聯(lián)系：抗體都是免疫球蛋白而免疫球蛋白不一定都是抗體。原因是：抗體是由漿細(xì)胞產(chǎn)生，且能與相應(yīng)抗原特異性結(jié)合發(fā)揮免疫功能的球蛋白；而免疫球蛋白是具有抗體活性或化學(xué)結(jié)構(gòu)與抗體相似的球蛋白，如骨髓瘤患者血清中異常增高的骨髓瘤蛋白，是由漿細(xì)胞瘤產(chǎn)生，其結(jié)構(gòu)與抗體相似，但無免疫功能。因此，免疫球蛋白可看做是化學(xué)結(jié)構(gòu)上的概念，抗體則是生物學(xué)功能上的概念。．試述免疫球蛋白的主要生物學(xué)功能。（1）與抗原發(fā)生特異性結(jié)合 ：主要由Ig的V區(qū)特別是HVR的空間結(jié)構(gòu)決定的。在體內(nèi)表現(xiàn)為抗細(xì)菌、抗病毒、抗毒素等生理學(xué)效應(yīng)；在體外可出現(xiàn)抗原抗體反應(yīng)。（2）激活補(bǔ)體：IgG（IgGIgG2和IgG3）、IgM類抗體與抗原結(jié)合后，可經(jīng)經(jīng)典途徑激活補(bǔ)體；聚合的IgA、IgG4可經(jīng)旁路途徑激活補(bǔ)體。（3)與細(xì)胞表面的Fc 受體結(jié)合：Ig經(jīng)Fc段與各種細(xì)胞表面的Fc受體結(jié)合，發(fā)揮調(diào)理吞噬、粘附、ADCC及超敏反應(yīng)作用。（4）穿過胎盤：IgG可穿過胎盤進(jìn)入胎兒體內(nèi)。（5）免疫調(diào)節(jié)：抗體對免疫應(yīng)答具有正、負(fù)兩方面的調(diào)節(jié)作用。、功能區(qū)及其功能。(1)Ig的基本結(jié)構(gòu)：Ig單體是由兩條相同的重鏈和兩條相同的輕鏈借鏈間二硫鍵連接組成的四肽鏈結(jié)構(gòu)。在重鏈近N端的1/4區(qū)域內(nèi)氨基酸多變，為重鏈可變區(qū)(VH)，其余部分為恒定區(qū)(CH)；在輕鏈近N端的1/2區(qū)域內(nèi)氨基酸多變，為輕鏈可變區(qū)(VL)，其余1/2區(qū)域為恒定區(qū)(CL)。VH與VL內(nèi)還有高變區(qū)。(2)免疫球蛋白的肽鏈功能區(qū)：Ig的重鏈與輕鏈通過鏈內(nèi)二硫鍵將肽鏈折疊，形成若干個球狀結(jié)構(gòu)，這些肽環(huán)與免疫球蛋白的某些生物學(xué)功能有關(guān)，稱為功能區(qū)。IgG、JgA、JgD的H鏈有四個功能區(qū)，分別為VH、CHCHCH3；IgM、IgE的 H 鏈有五個功能區(qū)，多一個CH4區(qū)。L鏈有二個功能區(qū)，分別為VL和CL。VL與VH是與相應(yīng)抗原特異性結(jié)合的部位，CL與CH1上具有同種異型的遺傳標(biāo)志，IgG的CHIgM的CH3具有補(bǔ)體C1q的結(jié)合部位，IgG的CH3可與某些細(xì)胞表面的Fc受體結(jié)合，IgE的CH2和CH3可與肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞的IgE Fc受體結(jié)合。1975年，K214。