【正文】 ，尿鈉含量增加。通過以上代償反應(yīng)，使細(xì)胞外液恢復(fù)等滲，容量得到補(bǔ)充。水腫的發(fā)生機(jī)制：：因毛細(xì)血管有效流體靜壓增高、血漿膠體滲透壓降低、微血管壁通透性增大、淋巴回流受阻，而引起組織液生成增加。、水潴留：腎小球率過濾降低近曲小管重吸收鈉、水增多（醛固酮分泌增多、抗利尿激素分泌增加）心性水腫的發(fā)生機(jī)制：，組織液生成增多。毛細(xì)血管壓增高，微血管通透性增加，淋巴回流障礙，血漿膠體滲透壓下降。、水潴留，有效循環(huán)血量減少，腎血流量減少，腎小球率過濾下降，腎小管和集合管重吸收鈉、水增加 急性低鉀血癥對(duì)神經(jīng)肌肉：神經(jīng)肌肉興奮性降低。機(jī)制為超極化阻滯。因細(xì)胞外鉀減少，細(xì)胞內(nèi)不變，濃度差大，細(xì)胞靜息電位負(fù)值增大，需加大刺激。引起高鉀血癥的最主要原因：是腎排鉀障礙。GFR嚴(yán)重下降，少尿，鉀濾出障礙。，如失血性休克致排鉀障礙。因其是排鉀激素。代謝性酸中毒時(shí)心肌收縮力：H+影響心肌興奮收縮偶聯(lián)而降低心肌收縮力。+競(jìng)爭(zhēng)性抑制Ca++減少Ca++影響心肌細(xì)胞肌質(zhì)網(wǎng)釋放Ca+代謝性酸中毒時(shí)機(jī)體的代償：，H+，H+增高刺激外周化學(xué)感受器興奮呼吸中樞，CO2排出增大，、外離子交換作用，H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)被緩沖，K+逸出致高鉀血癥。，PH降低，碳酸酐酶活性增強(qiáng)，腎泌H+增加，重吸收HCO3增加。各型缺氧黏膜顏色：低張性：由于動(dòng)脈血氧分壓降低，機(jī)體發(fā)紺，青紫色。循環(huán)性：青紫色或是缺氧期的蒼白色。組織性：對(duì)氧的利用減退，靜脈血氧含量和氧分壓增高，玫瑰紅色。血液性：缺氧情況不同有蒼白色、櫻桃紅色或咖啡色什么是發(fā)紺：當(dāng)毛細(xì)血管中脫氧血紅蛋白的量達(dá)5g/dl時(shí)，可使皮膚黏膜呈現(xiàn)青紫色。稱謂發(fā)紺。聯(lián)系：發(fā)紺是缺氧的臨床表現(xiàn)之一，可同時(shí)存在。區(qū)別：發(fā)紺不等于缺氧，缺氧時(shí)可以不出現(xiàn)發(fā)紺，發(fā)紺時(shí)也可不出現(xiàn)缺氧。內(nèi)生致熱源的種類特點(diǎn)：，最早發(fā)現(xiàn)，小劑量靜注引起機(jī)體單相熱。不耐熱70176。，與IL1有相似生物學(xué)活性，一般劑量...，抗病毒、抗腫瘤作用的蛋白質(zhì)。白細(xì)胞釋放，耐受性，60176。，由單核、成纖維、內(nèi)皮細(xì)胞分泌。作用弱于IL1和TNF。發(fā)熱：1體溫上升期體溫調(diào)定點(diǎn)上移，皮膚血管收縮和血流量減少，散熱減少。產(chǎn)熱器官引起寒戰(zhàn)和物質(zhì)代謝增強(qiáng)產(chǎn)熱增強(qiáng)。，體溫達(dá)到調(diào)定點(diǎn)水平，與之相適應(yīng)，內(nèi)生致熱源被清除。調(diào)定點(diǎn)回到正常水平，散熱大于產(chǎn)熱 發(fā)熱時(shí)機(jī)體物質(zhì)代謝特點(diǎn)：物質(zhì)代謝明顯增多：。產(chǎn)熱需要，能量消耗增加。發(fā)熱時(shí)蛋白質(zhì)分解加強(qiáng)，總蛋白和清蛋白減少，尿氮增多，出現(xiàn)負(fù)氮平衡。、鹽及維生素代謝。上升期NA+和CL排泄減少，退熱期增多，大量失水。發(fā)熱時(shí)循環(huán)系統(tǒng)：1176。C心率增加18次/min，原因：機(jī)體代謝增強(qiáng)，耗氧量增加和二氧化碳生成增加。影響：150/min心率可以增加心排血量，超過反而減少。變。應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生機(jī)制：包括胃粘膜缺血、胃腔內(nèi)H+向黏膜內(nèi)反向彌散、酸中毒、膽汁逆流、糖皮質(zhì)激素分泌增加及胃黏膜合成前列腺素減少等。哪些疾病容易引起DIC：：：：：、毒蛇咬傷等。DIC的發(fā)病機(jī)制：凝血系統(tǒng)被激活：、細(xì)胞嚴(yán)重?fù)p傷，組織因子大量暴露或釋放如血，激活凝血因子XII啟動(dòng)內(nèi)源性...影響DIC發(fā)生發(fā)展因素：：吞噬、：：抑制物的抗凝機(jī)制減弱，凝血與抗凝血機(jī)制失衡。：妊娠期孕婦各種凝血因子增多，易發(fā)生DIC DIC病人人幾期：高凝期：高凝狀態(tài)，凝血加劇，迅速廣泛在微循環(huán)中形成微血栓。消耗性低凝期：血小板和凝血因子大量消耗，高凝狀態(tài)轉(zhuǎn)為低凝狀態(tài)。繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)激活，抗凝活性增高。出現(xiàn)多部位出血。繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期：FDP生成，纖溶活性增強(qiáng)凝血活性進(jìn)一步降低，出血更明顯 DIC引起出血的臨床特點(diǎn):。機(jī)制：1凝血物質(zhì)被消耗，微血栓溶解，壞死血管再灌注導(dǎo)致出血。，具有強(qiáng)大抗凝作用 休克早期微循環(huán)變化：全身小血管，包括微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌、微靜脈等都持續(xù)收縮，毛細(xì)血管前阻力增加顯著。大量真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉，動(dòng)靜脈短路開放，出現(xiàn)少灌少流、灌少于流。休克早期障礙機(jī)制：全身縮血管體液因子大量釋放，主要有交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺大量釋放，皮膚內(nèi)臟血管收縮，動(dòng)靜脈短路開放，組織微循環(huán)血液灌流銳減，血管緊張素的釋放，其他體液因子的釋放也有促進(jìn)血管收縮的作用。休克期微循環(huán)變化：后阻力大于前阻力，灌多于流，真毛細(xì)血管淤滯，回心血量減少。機(jī)制：乳酸增多，局部擴(kuò)血管代謝產(chǎn)物增多，腸源性細(xì)菌或內(nèi)毒素如血刺激炎癥細(xì)胞產(chǎn)生擴(kuò)血管物質(zhì)，血液流變學(xué)改心力衰竭發(fā)生的基本原因：，多系心肌病變、缺血、缺氧所致。，見于長(zhǎng)期壓力。誘因：彌散障礙的原因：。只有在體力負(fù)荷增加等使心排血量增加和肺血流加快，血液和肺泡接觸時(shí)間過短情況下，才會(huì)發(fā)生低氧血癥。如何區(qū)別功能性分流：功能性分流機(jī)制是病變部位肺通氣明顯下降，血流未下降，吸入純氧后PaCO2顯著提高。解剖性分流機(jī)制是嚴(yán)重病變部位肺泡完全失去通氣功能，血流正常。未參入動(dòng)脈血，吸入純氧后PaCO2無明顯改變。呼吸性衰竭發(fā)生肺源性心臟?。?，肺小動(dòng)脈收縮，肺動(dòng)脈壓升高，增加右心負(fù)荷。2長(zhǎng)期肺小動(dòng)脈收縮和缺氧引起無肌型肺微動(dòng)脈肌化和肺血管平滑肌及成纖維細(xì)胞的肥大和增生。，心臟外面負(fù)壓增大，增加右心負(fù)荷。不同類型呼吸衰竭病人治療：I型呼吸衰竭可吸入較高濃度的氧。不超過50%。II型，吸入較低濃度，30%左右。氧分壓上升8kPa。為什么嚴(yán)重肝病發(fā)生出血：肝病時(shí)發(fā)生凝血障礙：，并發(fā)DIC 肝功能障礙時(shí)血壓升高：：肝嚴(yán)重受損時(shí)精氨酸缺失，ATP供給不足，肝內(nèi)酶系統(tǒng)破壞，：上消化道出血，血液蛋白質(zhì)在細(xì)菌作用下產(chǎn)生大量氨。肝硬化時(shí)門靜脈回流受阻使腸黏膜淤血、水腫。，尿素在尿素酶作用下產(chǎn)氨。肝性功能腎衰竭：見于肝硬化晚期，腎血流量減少，血管持續(xù)收縮→腎小球率過濾降低，腎小管功能正常。腎血管收縮因素：。血液重新分布，腎皮質(zhì)缺血與腎小球率過濾下降，發(fā)展為功能性腎衰竭急性腎功能不全多尿期：，腎小管阻塞解除腎性骨營養(yǎng)不良：：分泌大量甲狀旁腺激素，：鈣磷吸收障礙，：骨鹽溶解，促進(jìn)腎性維生素D缺乏病和骨軟化的發(fā)生腎性高血壓：，血管收縮，外周阻力增加，：血容量增加，心排血量增加，促進(jìn)血壓升高第三篇：病理生理學(xué)名詞解釋重點(diǎn)：研究疾病發(fā)生、發(fā)展規(guī)律及其機(jī)制的科學(xué)，著重從功能與代謝的角度探討患病機(jī)體的生命活動(dòng)規(guī)律，其任務(wù)是揭示疾病的本質(zhì)，為疾病的防治提供理論和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。2．健康：一種軀體、精神和社會(huì)適應(yīng)上的完好狀態(tài)，而不僅是沒有疾病或衰弱現(xiàn)象。3．疾?。涸谝欢ú∫蜃饔孟拢瑱C(jī)體穩(wěn)態(tài)發(fā)生紊亂而導(dǎo)致的異常生命活動(dòng)過程。4．脫水：體液容量的明顯減少在臨床稱為脫水。5．低滲性脫水：體液容量減少，以失鈉多于失水，血清鈉濃度＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280mmol/L為主要特征的病理變化過程。6．高滲性脫水：體液容量減少，以失水多于失鈉、血清鈉濃度＞150mmol/L和血漿滲透壓＞310mmol/L為主要特征的病理變化過程。7．水腫：過多的液體在組織間隙或體腔中積聚的病理過程。8．低血鉀癥：。9．高血鉀癥：。10．代謝性酸中毒：血漿中HCO3原發(fā)性減少，而導(dǎo)致pH降低的酸堿平衡紊亂。11．呼吸性酸中毒：血漿中PaCO2原發(fā)性增高，而導(dǎo)致pH降低的酸堿平衡紊亂。12．代謝性堿中毒：血漿中HCO3原發(fā)性增高，而導(dǎo)致pH升高的酸堿平衡紊亂。13．呼吸性堿中毒：血漿中PaCO2原發(fā)性減少，而導(dǎo)致pH增高的酸堿平衡紊亂。14．乳酸酸中毒：血漿中乳酸濃度增高所致的代謝性酸中毒。15．酮癥酸中毒：血中酮體（β—羥丁酸及乙酰醋酸）含量增多所致的代謝性酸中毒。16．乏氧性缺氧：由于動(dòng)脈血氧分壓降低，血氧含量減少，導(dǎo)致組織供氧不足的缺氧。17．血液性缺氧：由于血紅蛋白含量減少或性質(zhì)改變導(dǎo)致的缺氧。18．循環(huán)性缺氧：因組織血液灌流量減少而引起的缺氧。19．組織性缺氧：因組織、細(xì)胞利用氧的能力減弱而引起的缺氧。20．缺氧：組織、細(xì)胞因供氧不足或用氧障礙而發(fā)生代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程。：當(dāng)外呼吸功能嚴(yán)重障礙，以致機(jī)體在靜息狀態(tài)吸入空氣時(shí)，PaO2低于60mmHg,或伴有PaCO2高于50mmHg，出現(xiàn)一系列臨床表現(xiàn)。22．發(fā)紺：當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白濃度達(dá)到或超過5g/dl時(shí)，可使皮膚和黏膜呈青紫色。23．腸源性發(fā)紺：當(dāng)血液中HbFe3+OH達(dá)到15g/L()時(shí)，皮膚、黏膜可呈咖啡色。24．發(fā)熱:在發(fā)熱激活物的作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點(diǎn)上移兒引起的調(diào)節(jié)性體溫升高，℃時(shí)，稱為發(fā)熱。25：過熱：由于體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)功能失調(diào)或調(diào)節(jié)障礙，使得機(jī)體不能將體溫控制在與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平而引起的非調(diào)節(jié)性的體溫升高。26內(nèi)生致熱原：在發(fā)熱激活物的作用下，體內(nèi)某些細(xì)胞產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。27．熱限：發(fā)熱（非過熱）時(shí)，體溫升高很少超過41℃，通常達(dá)不到42℃，這種發(fā)熱時(shí)體溫上升的高度被限制在一定范圍內(nèi)的現(xiàn)象稱為熱限。28．應(yīng)激：機(jī)體在受到各種內(nèi)外環(huán)境因素及社會(huì)、心理因素刺激時(shí)所出現(xiàn)的非特異性全身性適應(yīng)反應(yīng)。29．熱休克蛋白：在熱應(yīng)激時(shí)新合成或合成增多的一組蛋白質(zhì)稱為熱休克蛋白。30．急性期蛋白：急性期反應(yīng)時(shí)，血漿中濃度迅速升高的蛋白質(zhì)稱為急性期蛋白。31．心身疾?。阂活愐孕睦砩鐣?huì)因素為主要病因或誘因的軀體疾病。32．缺血—再灌注損傷：缺血的組織、器官經(jīng)恢復(fù)血液灌注后不但不能使其功能和結(jié)構(gòu)恢復(fù)，反而加重其功能障礙和結(jié)構(gòu)損傷的現(xiàn)象。33．活性氧：化學(xué)性質(zhì)活潑的含氧代謝物，包括氧自由基、單線態(tài)氧(1O2)、H2ONO、脂質(zhì)過養(yǎng)化物（LOOH）及其裂解產(chǎn)物脂氧自由基（LO）、脂過氧自由基（LOO）等。34．鈣超載：各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象。35．細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)：細(xì)胞外因子通過與受體（膜受體或核受體）結(jié)合，引發(fā)細(xì)胞內(nèi)的一系列生物化學(xué)反應(yīng)以及蛋白間相互作用，直至細(xì)胞生理反應(yīng)所需基因開始表達(dá)、各種生物學(xué)效應(yīng)形成的過程。36．細(xì)胞凋亡：在體內(nèi)外因素誘導(dǎo)下，由基因嚴(yán)格調(diào)控而發(fā)生的自主性細(xì)胞有序死亡。37．DIC（彌散性血管內(nèi)凝血）：一種由不同原因引起的以全身性血管內(nèi)凝血系統(tǒng)激活為特征的獲得性綜合征，先發(fā)生于廣泛性微血栓形成，繼而因大量凝血因子和血小板被消耗（有時(shí)伴有纖溶亢進(jìn)），導(dǎo)致多部位出血、休克、器官功能障礙及微血管病性溶血性貧血。38．休克：機(jī)體在嚴(yán)重失血失液、感染、創(chuàng)傷等強(qiáng)烈致病因素作用下，有效循環(huán)血量急劇減少，組織血液灌流量嚴(yán)重不足，以致機(jī)體細(xì)胞和各重要生命器官發(fā)生功能、代謝障礙及結(jié)構(gòu)損害的病理過程。39．SIRS(全身炎癥反應(yīng)綜合征)：感染或非感染因素作用于機(jī)體而引起的一種難以控制的全身性瀑布式炎癥反應(yīng)綜合征。40．心力衰竭：若致心功能障礙的病因較重或不斷發(fā)展，使心臟舒縮功能受損加重或充盈嚴(yán)重受限，在有足夠循環(huán)血量的情況下，心排血量明顯減少到已不能滿足日常代謝的需要，導(dǎo)致全身組織器官灌流不足，同時(shí)出現(xiàn)肺循環(huán)或（和）體循環(huán)靜脈淤血等一系列臨床綜合征，即為心力衰竭。41．通氣不足：①限制性通氣不足：因吸氣時(shí)肺泡擴(kuò)張受限制而引起的肺泡通氣不足。②阻塞性通氣不足：由于呼吸道狹窄或阻塞，使氣道阻力增加引起的通氣障礙。42．彌散障礙：由于呼吸膜面積減少、肺泡膜異常增厚或彌散時(shí)間棉線縮短所引起的氣體交換障礙。43．功能性分流：部分肺泡因阻塞性或限制性通氣障礙而引起嚴(yán)重通氣不足，但血流量未相應(yīng)減少，VA/Q比值下降，造成流經(jīng)該部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便摻入動(dòng)脈