主動脈夾層的診斷-文庫吧
2024-12-31 20:16 本頁面
【正文】 7區(qū)：裂口位于髂動脈。 分區(qū) 分類 Ⅰ 類：典型的 AD，即撕脫的內膜片將主動脈分為真 假兩腔。 AD發(fā)病的特征性病理改變是主動脈內中膜撕裂 （通常撕裂起于中、外膜之間），所形成的隔膜 將主動脈管腔分為真假兩個腔。由于兩腔壓力不 同，假腔周徑常大于真腔，真假腔經(jīng)內膜的破裂 口相交通。夾層病變可從裂口開始向遠端或近端 發(fā)展，病變累及主動脈的分支時可導致相應并發(fā) 癥的發(fā)生。 Ⅱ 類：主動脈中膜變性，內膜下出血并繼發(fā) 血腫。 由于主動脈內外膜彈力系數(shù)不同，加之主 動脈中層變性等綜合因素，易造成主動脈 壁內滋養(yǎng)動脈破裂出血，并繼發(fā)壁內血 腫。影像學檢查中往往不能發(fā)現(xiàn)其內膜存 在破損或裂口。該類病變約占 AD的 10% 30%。 分類 Ⅱ 類夾層又可分為兩個亞類。 A 亞類：表現(xiàn)為主動脈內壁光滑，主動脈直 不超過 ，主動脈壁厚不超 。 在聲檢查中約 1/3的該類患者可發(fā)現(xiàn)主動 脈壁低回聲區(qū)，低回聲區(qū)內無血流信號 血腫平均長度約 11cm，該類常見于升主 動脈。 分類 B 亞類：多發(fā)生于主動脈粥樣硬化患者，主 動脈內壁有粗糙的粥樣斑塊及鈣化區(qū)， 主動脈直徑超過 ，主動脈壁厚平均 約 ，約 70%的該類患者可在超聲檢 查中發(fā)現(xiàn)低回聲區(qū)。該類病變發(fā)生于降 主動脈的機率大于升主動脈。隨訪資料 證實主動脈壁內出血及血腫形成的患者 中 28%47%會發(fā)展為 I類 AD， 10%的患者可 以自愈。 分類 Ⅲ 類：微夾層繼發(fā)血栓形成。 指微小的主動脈壁內膜破損且有附壁血栓 形成。這種病變在隨訪中呈現(xiàn)兩種預后。 如果內膜破損在繼發(fā)血栓基礎上愈合則稱 為不完全性微小夾層；如果破損擴大血流 進入已經(jīng)破壞的中膜則形成典型 I類 AD。 分類 Ⅳ 類：主動脈斑塊破裂形成的主動脈壁潰瘍 主動脈粥樣硬化斑塊潰瘍可經(jīng) CTA、 MRA 腔內超聲等得以診斷。這種病變主要局限 于胸降主動脈和腹主動脈，一般不影響主 動脈的主要分支，潰瘍病變的持續(xù)發(fā)展可 導致主動脈破裂、假性動脈瘤或 AD形成。 分類 Ⅴ 類：創(chuàng)傷性 AD。 分類 分期 急性期： 指 AD發(fā)病 3天之內者； 亞急性期：發(fā)病 3天至 2個月者； 慢性期： 為發(fā)病 2個月以上者； 慢性期： 指體檢中偶然發(fā)現(xiàn)的無癥狀者。 各種病因、各型、各區(qū)、各類的 AD均可 紛呈于急性期和 /或慢性期患者中。 對懷疑 AD的患者最重要的是盡快明確診斷。 典型的 AD患者往往是 60歲左右的男性， 90%伴有高 血壓病史和突發(fā)劇烈胸背痛史。如果并存主動脈瓣 嚴重返流可迅速出現(xiàn)心衰、心包填塞，導致低血壓 和暈厥。主動脈分支動脈閉塞可導致相應的腦、肢 體、腎臟、腹腔臟器缺血癥狀，如腦梗死、少尿、 截癱等。主動脈壁損傷導致致熱源釋放引起發(fā)熱的 發(fā)生率并不高，但需要注意和其他炎癥性發(fā)熱相鑒 別。 臨床表現(xiàn) 癥狀 臨床表現(xiàn) 體征 周圍動脈搏動消失可見于 20%的患者，左側喉返 神經(jīng)受壓時可出現(xiàn)聲帶麻痹，在夾層穿透氣管和食 道時可出現(xiàn)咯血和嘔血，夾層壓迫上腔靜脈出現(xiàn)上 腔靜脈綜合征，壓迫氣管表現(xiàn)為呼吸困難，壓迫頸 胸神經(jīng)節(jié)出現(xiàn) Horner綜合征，壓迫肺動脈出現(xiàn)
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