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內(nèi)科學試題及答案-文庫吧

2025-07-21 03:01 本頁面


【正文】 后注入150mL,含去甲腎上腺素8~12mg的生理鹽水,停留30min后抽出,每1~2h重復1次。(2)內(nèi)鏡止血 ①局部噴灑凝血酶、凝血酶原糊、孟氏液、組織粘合劑。②局部注射止血法,使用的藥物包括15%~20%高張鹽水、無水酒精、1%乙氧硬化醇、5%魚肝油酸鈉等。③凝固止血法,常用YAG激光、微波、熱探頭和高頻電凝;④機械止血法:使用Hemoclip鉗夾、球囊壓迫或結(jié)扎法。(3)通過血管插管在出血部位行血管栓塞以達止血目的。經(jīng)鼻或口插管達胃腔后向胃氣囊充氣200~300mL,然后向外牽拉至胃氣囊壓住胃底。用膠布將管固定在面頰,以滑輪懸掛500g重物作持續(xù)牽引。如經(jīng)胃管抽不到血液可不向食管囊注氣,否則注氣150~200mL,~(30~40mmHg)。繼續(xù)監(jiān)測出血情況,壓迫24h后每6h放氣1次,解除牽拉觀察15~30min后再注氣壓迫和牽拉。出血停止24h后可完全放氣,再觀察24h如無出血方可拔管。(somatostatin) 具有抑制胃酸分泌和胃蛋白酶釋放的作用,減少內(nèi)臟血流量,并有促進血小板凝集和血塊收縮等功能,已被成功應(yīng)用于靜脈曲張和非靜脈曲張上消化道出血的治療。如:善得定(sandostatin,奧曲肽octreotide),連用3天?;蚴┧麑?stilamin)首劑 、快速、使用方便、安全等優(yōu)點。唯是價格昂貴。,、胃底靜脈曲張破裂出血。垂體后葉素首劑5~10U加入50%葡萄糖 40mL緩慢注射后以10U加入500mL生理鹽水靜滴。,如出血停止,繼續(xù)用藥 8~12h后停藥。如用藥4~,1次/3imin或靜滴 40~400μg/min,根據(jù)血壓調(diào)整劑量可減少血管收縮藥的全身性副作用。 大多數(shù)消化性潰瘍出血患者并無凝血機制障礙,因而臨床上常用的止血藥諸如止血敏、安絡(luò)血、止血環(huán)酸等并無確切療效,并非必須使用。立止血可在血管破損出血處促進凝血過程,有助于止血,可靜脈注射或肌注給藥。(四)手術(shù)治療出現(xiàn)以下情況者應(yīng)掌握時機手術(shù)治療: ①嚴重出血經(jīng)內(nèi)科積極治療24h仍不止血,或止血后短期內(nèi)又再次大出血. 血壓難以維持正常。②年齡5O歲以上,伴動脈硬化,經(jīng)治療24h后出血不止。③以住有多次大量出血,短期內(nèi)又再出血。④合并幽門梗阻、穿孔,或疑有癌變者。、食管靜脈曲張破裂出血 此類病人易導致急性肝功能衰竭,對手術(shù)耐受差,應(yīng)盡量避免急癥手術(shù),僅在各種非手術(shù)療法不能止血時,、門奇靜脈斷流術(shù)等,近年亦有采用經(jīng)皮頸靜脈肝穿刺肝內(nèi)門體分流術(shù)(TIPS)治療食管胃底曲張靜脈破裂出血,此法設(shè)備與技術(shù)條件要求高,費用昂貴,難以推廣。,各器官組織侵潤的表現(xiàn)有哪些?答:(1)淋巴結(jié)和肝脾大 淋巴結(jié)腫大以急淋白血病較多見。縱膈淋巴結(jié)腫大常見于T細胞急淋白血病。白血病患者可有輕至中度肝脾大,除非慢粒白血病急性變,巨脾很罕見。(2)骨髂和關(guān)節(jié) 患者常有胸骨下端局部壓痛,提示髓腔內(nèi)白血病細胞過度增生。患者可出現(xiàn)關(guān)節(jié)、骨骼疼痛,尤以兒童多見。發(fā)生骨髓壞死時,可以引起骨骼劇痛。(3)眼部 粒細胞白血病形成的粒細胞肉瘤或稱綠色瘤常累及骨膜,以眼眶部位最常見,可引起眼球突出、復視或失明。(4)口腔和皮膚 急單和急性粒單細胞白血病時,白血病細胞浸潤可使牙齦增生、腫脹;可出現(xiàn)藍灰色斑丘疹或皮膚粒細胞肉瘤,局部皮膚隆起變硬,呈紫藍色皮膚結(jié)節(jié)。(5)中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病由于化療藥物難以通過血腦屏障,隱藏在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的白血病細胞不能有效被殺滅,因而引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病。中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病可發(fā)生在疾病各個時期,但常發(fā)生在緩解期。以急淋白血病最常見,兒童患者尤甚。臨床上輕者表現(xiàn)頭痛、頭暈,重者有嘔吐、頸項強直,甚至抽搐、昏迷。(6)睪丸 睪丸受浸潤,出現(xiàn)無痛性腫大,多為一側(cè)性,另一側(cè)雖不腫大,但活檢時往往也有白血病細胞浸潤。睪丸白血病多見于急淋白血病化療緩解后的男性幼兒或青年,是僅次于中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病的白血病髓外復發(fā)的根源。此外,白血病可浸潤其他各器官,如肺、心、消化道、泌尿系統(tǒng)等均可受累,但并不一定有臨床表現(xiàn)?! 。赡艹霈F(xiàn)的副作用有那些?長期應(yīng)用激素可產(chǎn)生很多副作用,有時相當嚴重。激素導致的蛋白質(zhì)高分解狀態(tài)可加重氮質(zhì)血癥,促使血尿酸增高,誘發(fā)痛風和加劇腎功能減退。大劑量應(yīng)用有時可加劇高血壓、促發(fā)心衰。長期使用激素時的感染癥狀有時可不明顯,特別容易延誤診斷,使感染擴散。激素長期應(yīng)用可加劇腎病綜合征的骨病,甚至產(chǎn)生無菌性股骨頸缺血性壞死。1肥胖2糖代謝紊亂3蛋白質(zhì)代謝紊亂4高血壓5骨質(zhì)疏松6電解質(zhì)代謝紊亂和酸堿平衡失常7多毛及男性化8性功能異常9精神癥狀10造血與血流系病變11對感染的抵抗力減弱12色素沉著?! ?。高血壓的鑒別診斷原醛嗜鉻細胞瘤皮質(zhì)醇增多癥腎實質(zhì)性高血壓定義:原發(fā)性腎臟疾病引起的高血壓居繼高首位,約占2%5%主要病因:原發(fā)性腎小球疾?。薄⒙阅I炎)慢性間質(zhì)性腎炎慢性腎盂腎炎及返流性腎病代謝疾病腎損害(痛風腎、糖尿病腎?。┢渌杭?、慢性腎功能衰竭遺傳性疾?。ǘ嗄夷I)腎小球旁細胞瘤、Liddle’s 綜合征腎臟畸形(單側(cè)或腎發(fā)育不全)系統(tǒng)性疾病腎損害、多發(fā)性骨髓瘤過敏性紫癜性腎炎、腎移植后高血壓(一)原發(fā)性腎小球疾病臨床分型:急性、急進性、慢性隱匿性、腎病綜合征(高血壓發(fā)生率:隱匿性低,其它50%80%)病理分型:微小病變、增生性、硬化性局灶節(jié)段性腎小球硬化膜性(膜性腎病)(高血壓發(fā)生率:微小病變型低,其它60%80%)與原高伴腎損的鑒別要點:1. 病史:腎疾表現(xiàn)在高血壓前或同時發(fā)生有多量蛋白尿、血尿史(≥3+)有急性發(fā)作傾向腎功能損害相對較重、發(fā)生相對較早2. 尿蛋白排泄量多( ≥3+, )腎小球性蛋白尿(電泳: 非選擇性,以白蛋白為主)3. 明顯血尿(1+至3+;≥3+),腎小球性血尿(異形紅細胞>50%),紅細胞管型或顆粒管型;4. 腎小球功能損害先于/重于腎小管的損害;原高常先有腎小管功能損害。5. 血清學改變:Ig升高,補體下降血沉快、CRP增高(IgA腎病BlushgA及IgA免疫復合物滴度增高)6. 腎組織活檢(二)慢性腎小管間質(zhì)性病變病因及類型慢性腎小管間質(zhì)性腎炎藥物(如鎮(zhèn)痛藥、腎毒性抗菌素)、感染(慢性腎盂腎炎)代謝疾?。ㄍ达L、糖尿?。⑵渌汗W杌蚍盗?、重金屬、先天遺傳高血壓發(fā)生:慢性腎小管間質(zhì)性腎炎(35%50%)慢性腎盂腎炎(10%30%)返流性腎?。?050%)痛風性腎?。?0%)與原高鑒別要點:1. 病史:長期大量濫用藥物史,尤其是腎毒性藥物、過敏性藥物;重金屬中毒史。慢性腎盂腎炎:女性多見,長期遷延不愈的尿路感染史痛風腎: 發(fā)作史、關(guān)節(jié)病變、尿感或結(jié)石2. 高血壓程度輕,由高血壓引起的并發(fā)癥相對較少;對降壓治療反應(yīng)較好;多尿、夜尿多;:1)尿檢蛋白:多較輕(+至++,
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