萬縣中醫(yī)藥學(xué)校教案-文庫吧
2025-07-03 19:30 本頁面
【正文】 g。亞組：臨界收縮期高血壓SBP140～149mmhg，DBP＜90。 ㈢流行病學(xué)： 發(fā)病率上升（5791年—5．11%、7．73%、11．88%） 北方＞南方，華北華東高發(fā)區(qū)，沿海＞內(nèi)地，城市＞農(nóng)村，高原地區(qū)少數(shù)民族患病率高，男女差別不大。 二、病因和發(fā)病機制 ㈠病因： 病因不明與危險易患因素有關(guān)。 目前的觀點：遺傳+環(huán)境相互作用的結(jié)果。 1．遺傳：60%有高血壓家族史。 2．環(huán)境因素： ①飲食：高鈉（鹽敏感人群），鉀（負(fù)相關(guān)）鈣（爭議）高蛋白質(zhì)攝入，飽和脂肪酸攝入多，飲酒量大于50g/日致發(fā)病率增高。 ②精神應(yīng)激：休息可獲一定改善。 3．其它因素： ①體重：體重指數(shù)BMI，與高血壓發(fā)生率正相關(guān)。體重（kg）/身高（m2）20—24正常。 ②避孕藥：終止服藥，3～6個月血壓可恢復(fù)。 ③阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（OSAS）50%有高血壓。 ㈡發(fā)病機制： 1．遺傳+環(huán)境，如何作用，無統(tǒng)一認(rèn)識。 ①不同個體發(fā)病不同。 ②不同階段不同機制。 ③正常調(diào)節(jié)機制≠高血壓發(fā)病機制，各種機制可代償。 ④發(fā)病機制與高血壓本身的病理改變不易區(qū)分。 2．血液動力學(xué)角度：血壓決定心排血量、外周阻力。 3．外周阻力角度： ①交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進(jìn)。 ②腎性水鈉潴留。 ③RAAS激活。 腎小球入球小動脈球旁細(xì)胞分泌腎素→血管緊張素源(肝)→AgI—ACE（肺）→AgⅡ+AT1（受體）→小動脈收縮→腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮→血壓升高←去甲腎上腺素分泌增高←交感興奮←AgⅡ。 另外，組織RAAS對高血壓發(fā)生的維持產(chǎn)生影響。 ④細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運異常。 遺傳性、獲得性→使細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運異常，包括鈉泵活性降低，鈉鉀轉(zhuǎn)運缺陷，細(xì)胞膜透性增高，鈣泵活性降低→細(xì)胞內(nèi)鈉離子增高，鈣離子增高→膜電位下降→激活平滑肌細(xì)胞興奮—收縮耦聯(lián)→血管反應(yīng)增強→阻力增加。 ⑤胰島素抵抗：（IR） 指必須以高于正常的血胰島素釋放水平來維持正常的糖耐量，表明：機體對胰島素處理葡萄糖能力減退。50%患者存在不同程度胰島素抵抗。四聯(lián)征：肥胖、血甘油三酯升高、高血壓、糖耐量減退，胰島素抵抗者較明顯。 高胰島素血癥可使腎臟水鈉潴留交感活性增強，動脈彈性減退，致血壓升高。 三、病理 ㈠心臟：左心室肥厚擴大→致高血壓心臟病→心力衰竭。 ㈡腦：腦缺血變性→腦出血、腦血栓、腔隙性腦梗死。 ㈢腎：腎小球纖維化、萎縮→腎動脈硬化→腎功能衰竭。 ㈣視網(wǎng)膜：小動脈硬化→痙攣→視網(wǎng)膜滲出、出血。 四、臨床表現(xiàn)： ㈠癥狀：一般表現(xiàn)，不具特異性，常見頭暈、頭通、頸項板緊，疲勞、心悸等，與血壓水平不相關(guān)，嚴(yán)重可致視力模糊、鼻出血。1/5患者無癥狀，體檢或發(fā)生并發(fā)癥才發(fā)現(xiàn)。 ㈡體征： ①血壓高，呈波動，與季節(jié)、晝夜、情緒有關(guān)。 ②聽診：A2亢進(jìn)、心尖部收縮期雜音、收縮早期喀喇音等。 ㈢惡性或急進(jìn)型高血壓（特殊類型） ①起病急驟； ②DBP≥130mmhg。 ③眼：視力模糊，眼底出血、滲出、乳頭水腫。 ④表現(xiàn)頭疼明顯。 ⑤腎：持續(xù)蛋白尿、血尿、管型尿、腎臟損害較突出。（病理腎小動脈纖維樣壞死）預(yù)后差，常死于腎衰、腦卒中、心衰。發(fā)病機制不清，可發(fā)生在高血壓早期或晚期。 ㈣并發(fā)癥（臨床類型） 1．高血壓危象： ①誘因：緊張、疲勞、寒冷、嗜鉻細(xì)胞瘤發(fā)作期、突然停服降壓藥等； ②病理生理：小動脈強烈痙攣，血壓急劇升高，影響重要臟器血供； ③表現(xiàn)：頭痛、煩燥、眩暈、惡心、嘔吐、心悸、氣急、視力模糊等； ④伴靶器官缺血：椎基底動脈、頸內(nèi)動脈、視網(wǎng)膜動脈、冠狀動脈。 2．高血壓腦病： ①發(fā)生在重癥高血壓患者； ②血壓過高超過腦血管自動調(diào)節(jié)致腦水腫； ③表現(xiàn)：彌漫性頭痛、嘔吐、意識障礙、精神錯亂，嚴(yán)重的可昏迷抽搐。
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