【正文】 自動(dòng)睜眼4分，呼喚睜眼3分，刺激睜眼2分，不睜眼1分。 回答正確5分，回答錯(cuò)誤4分，胡言亂語3分，僅能發(fā)音2分，不能發(fā)音1分。 吩咐動(dòng)作6分，刺痛定位5分，刺痛回避4分，刺痛過屈（肢體過度屈曲）3分，刺痛過伸（肢體過伸）2分，無反應(yīng)1分。 該法的臨床意義：15分為正常，3—8重型顱腦損傷 9—12中型顱腦損傷 13—15輕型顱腦損傷 （，一般認(rèn)為7分以下為昏迷，9分以上為清醒）。02原發(fā)性和繼發(fā)性腦損傷的臨床特點(diǎn)各是什么？原發(fā)性腦損傷的臨床特點(diǎn)是：①原發(fā)性腦損傷指暴力作用于頭部時(shí)立即發(fā)生的腦損傷，主要有腦震蕩、腦挫裂傷及原發(fā)性腦干損傷等，②主要見于著力部位或（和）對沖部位，傷后立即出現(xiàn)腦損傷的癥狀和體征（如昏迷、偏癱、失語等。其表現(xiàn)依損傷的部位、程度不同而異，包括腦震蕩，腦挫裂傷）。繼發(fā)性腦損傷的臨床特點(diǎn)是：①繼發(fā)性腦損傷指受傷一定時(shí)間后出現(xiàn)的腦損傷，主要有腦水腫和顱內(nèi)血腫(腦水腫繼發(fā)于腦挫裂傷；顱內(nèi)血腫因顱骨、硬腦膜或腦的出血而形成，與原發(fā)性腦損傷可相伴發(fā)生，也可單獨(dú)發(fā)生)，②主要損傷腦干（繼發(fā)性腦損傷因產(chǎn)生腦水腫和顱內(nèi)血腫引起顱內(nèi)壓增高，進(jìn)一步引起腦疝再壓迫損傷的腦組織，主要是損傷腦干），癥狀體征常表現(xiàn)為 ，、雙瞳孔散大、光反應(yīng)消失， 等瀕危狀態(tài)。 運(yùn)動(dòng)的物體作用于靜止的頭部，頭部由靜止?fàn)顟B(tài)轉(zhuǎn)為快速運(yùn)動(dòng)狀態(tài)所造成的腦損傷稱之為加速性腦損傷。此型傷的特點(diǎn)是沖擊傷重（易在著力點(diǎn)形成骨折及局部腦損傷、硬膜外腫）對沖傷輕（在這種受力的方式下，腦損傷主要發(fā)生在暴力打擊點(diǎn)下面，稱沖擊點(diǎn)傷，而暴力作用的對側(cè)所產(chǎn)生的腦損傷稱之為對沖傷。一般來說，沖擊點(diǎn)發(fā)生的腦損傷多較嚴(yán)重，除腦皮質(zhì)挫裂傷外，腦白質(zhì)也常被累及。而對沖部位則由于頭部受頸部和軀干的固定和由于顱骨變形或顱骨骨折使暴力受到衰減，故對沖側(cè)的腦部在顱腔內(nèi)運(yùn)動(dòng)范圍也受到限制，橋靜脈撕裂的機(jī)會(huì)也較小，腦表面與顱骨粗糙面或骨嵴摩擦和撞擊范圍也較小，故對沖部位腦損傷較輕，這是加速性腦損傷的特點(diǎn)）。 。運(yùn)動(dòng)的頭部作用于靜止的物體，頭部由快速運(yùn)動(dòng)狀態(tài)轉(zhuǎn)為靜止?fàn)顟B(tài)所造成的腦損傷稱之為減速性腦損傷。此型傷的特點(diǎn)是沖擊傷和對沖傷均較嚴(yán)重，甚至對沖傷更嚴(yán)重（在顱骨停止運(yùn)動(dòng)的瞬間，腦因慣性作用仍繼續(xù)向前運(yùn)動(dòng)，著力點(diǎn)處顱骨暫時(shí)變形或顱骨骨折凹陷，造成著力點(diǎn)下面腦組織損傷，即沖擊點(diǎn)傷； 對沖部位的腦底面與顱底骨嵴相摩擦，腦表面與骨突部位沖撞，產(chǎn)生對沖性腦損傷，亦可發(fā)生橋靜脈撕裂）。 02重型顱腦損傷術(shù)中急性腦膨出的原因及防治措施各有哪些？重型顱腦損傷術(shù)中急性腦膨出的原因有：。，當(dāng)硬腦膜切開或血腫清除減壓后，腦血管被動(dòng)性擴(kuò)張引起腦充血和腦腫脹。防治措施有：：甘露醇和速尿合用或甘露醇同激素合用效果顯著。：。：應(yīng)降低高血壓，提升低血壓，以保證腦有效灌注壓。：：，禁忌強(qiáng)行關(guān)顱：02顱腦外傷后癲癇發(fā)生的可能機(jī)制是什么？外傷性癲癇是指繼發(fā)于顱腦損傷后的癲癇，可發(fā)生于傷后的任何時(shí)間，早者于傷后即刻出現(xiàn)，晚者可在傷后多年開始突然發(fā)作。(1) 顱腦傷后腦組織內(nèi)生化物質(zhì)異?？蓪?dǎo)致神經(jīng)元壞死和膠質(zhì)細(xì)胞增生；(2) 顱腦外傷造成腦挫裂傷和腦內(nèi)出血，血液進(jìn)入腦實(shí)質(zhì)內(nèi)，大量生化物質(zhì)和無機(jī)離子也同時(shí)進(jìn)入腦實(shí)質(zhì)內(nèi)，使得細(xì)胞外生化物質(zhì)和離子濃度顯著增高，導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞膜離子通道通透性改變和細(xì)胞膜電位活動(dòng)異常，繼而引起外傷后癲癇形成。所以，目前人們認(rèn)為原發(fā)性腦挫裂傷和腦內(nèi)出血可能是導(dǎo)致腦外傷后癲癇的主要始發(fā)因素。02簡介顱腦傷后癲癇的外科治療。，如患者腦內(nèi)有異物或碎骨片存留，以及遲發(fā)性腦內(nèi)血腫等，只要手術(shù)清除，患者常不再出現(xiàn)癲癇。，常用手術(shù)種類有額葉皮層切除、腦葉切除、半球切除等。，如小腦刺激術(shù)、尾狀核電刺激術(shù)。，如毀損杏仁核和福雷爾區(qū)（Forel H 區(qū)）、丘腦和丘腦下部的細(xì)縱行纖維等。0簡介下丘腦損傷時(shí)可能出現(xiàn)并發(fā)癥的原因。： 由于損傷影響到丘腦下部的視上核、室旁核及視上垂體束，使抗利尿激素分泌和轉(zhuǎn)移障礙所致。： 下丘腦散熱中樞受損則有中樞性高熱、保熱中樞受累則體溫過低。、電解質(zhì)紊亂：cushing潰瘍是視丘下部為植物神經(jīng)中樞受損致腦胃綜合征致消化道出血；高血糖電解質(zhì)紊亂是視丘下糖鹽代謝中樞受累所致。、多食拒食：嗜睡或昏迷是由于丘腦下部后外側(cè)區(qū)的網(wǎng)狀激活系統(tǒng)受損所致；多食拒食是丘腦下部外側(cè)區(qū)食欲中樞受損所致。： 影響到視神經(jīng)、視交叉時(shí)所致。03簡述重型顱腦損傷后血糖升高的原因及對預(yù)后有何影響？重型顱腦損傷后使血糖升高的激素如兒茶酚胺類物質(zhì)、可的松和胰高糖素、尤其是胰高糖素的大量釋放造成胰島素含量相對不足是導(dǎo)致了血糖升高的主要原因（重型顱腦傷患者傷后兒茶酚胺類物質(zhì)、可的松和胰高糖素等使血糖增高的激素釋放增加是導(dǎo)致傷后血糖升高的主要原因。盡管顱腦傷后胰島素含量處于正常范圍或略升高，但仍不足以拮抗增加的升高血糖激素的作用，故重型顱腦損傷后使血糖升高的激素尤其是胰高糖素的大量釋放造成胰島素含量相對不足是導(dǎo)致了血糖升高的主要原因）。對預(yù)后的影響：血糖升高能明顯加重腦組織損害程度，擴(kuò)大腦缺血梗死灶的范圍，且血糖含量越高則腦缺血梗死灶范圍越廣泛?？傊瑐樵街匮巧咴矫黠@，高血糖持續(xù)時(shí)間越長患者殘死率越高，預(yù)后越差。032簡述腎上腺糖皮質(zhì)激素治療腦損傷、腦水腫的作用機(jī)制。 主要是糖皮質(zhì)激素能抑制細(xì)胞膜脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，在一定程度上減少了傷后因缺氧而產(chǎn)生的過氧化物，因此能穩(wěn)定膜結(jié)構(gòu)，從而改善受損傷的血腦屏障通透性。 機(jī)制是糖皮質(zhì)激素能直接或間接地阻止在傷后因應(yīng)激反應(yīng)所產(chǎn)生的大量去甲腎上腺素和5羥色胺等生物胺引起的血管收縮作用。 傷后早期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，能使細(xì)胞膜上的離子通道穩(wěn)定，減少鈣超載和細(xì)胞內(nèi)的鈉水潴留，阻止細(xì)胞損害，防治繼發(fā)性腦水腫。03外傷性頸內(nèi)動(dòng)脈海綿竇瘺的形成原因是什么？簡述其臨床表現(xiàn)。頸內(nèi)動(dòng)脈海綿竇漏75%以上為外傷引起，多因顱底骨折導(dǎo)致頸內(nèi)動(dòng)脈海綿竇段的分支破裂，形成與海綿竇直接溝通的動(dòng)靜脈漏。其臨床表現(xiàn)為：： 疼痛多發(fā)生在額顳部及眶部；出血可發(fā)生結(jié)合膜下出血、鼻出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血等。： 幾乎每個(gè)海綿竇漏病人都有而且為首發(fā)癥狀，為連續(xù)性雜音。： 眼球突出并可見與脈搏同步的搏動(dòng)，少數(shù)病人也可無搏動(dòng)性突眼。： 絕大多數(shù)病人視力減退，約一半病人嚴(yán)重視力障礙。： 因海綿竇內(nèi)壓力增高，眼靜脈回流不暢引起。： 因眼球運(yùn)動(dòng)神經(jīng)麻痹所致。03簡介硬膜外血腫的出血來源。、腦膜前動(dòng)脈： 腦膜中動(dòng)脈損傷出現(xiàn)血最多見，當(dāng)骨折線通過翼點(diǎn)時(shí)常有腦膜中動(dòng)脈破裂出血；腦膜前動(dòng)脈損傷出血偶見于前額部著力，骨折損傷篩前動(dòng)脈及其分支腦膜前動(dòng)脈、橫竇：矢狀竇損傷出血見于骨折線經(jīng)過矢狀中線損傷上矢狀竇時(shí)形成矢狀竇旁或騎跨性血腫；橫竇損傷出血見于枕部著力引起的線形骨折，血腫多位于顱后凹硬膜外或橫竇上下并存的騎跨性血腫。3. 板障靜脈：板障靜脈出血見于顱骨凹陷骨折時(shí)板障血管出血，引起局部血腫。03顱腦損傷患者出現(xiàn)躁動(dòng)不安可能由哪些因素所致？如何處理？可能引起躁動(dòng)不安的因素有：。、缺氧引起。（刺激腦膜）引起。處理方法有：，以免病人掙扎而加重出血。、查明躁動(dòng)的原因并予以針對性處理。、杜冷丁、冬眠類藥物，以免抑制呼吸中樞、影響瞳孔和意識(shí)狀況而不利于對病情變化的觀察。當(dāng)查清病情不需手術(shù)時(shí)，可在嚴(yán)密觀察下應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑。03簡述顱內(nèi)壓增高的主要臨床表現(xiàn)及產(chǎn)生的原因。 多為雙顳、前額也多見于病變部位的持續(xù)性疼痛陣發(fā)性加劇，常因咳嗽打噴嚏等用力時(shí)疼痛明顯。產(chǎn)生的原因是腦膜、血管或神經(jīng)受刺激、牽拉或擠壓。 與飲食無關(guān)的噴射性嘔吐。是由于迷走神經(jīng)核團(tuán)或其他神經(jīng)根受到刺激所引起（例如起源于迷走神經(jīng)核團(tuán)附近的腦干腫瘤引起的嘔吐有時(shí)是早期唯一癥狀，勿誤診為“功能性 嘔吐”）。 視神經(jīng)乳頭邊界不清、隆起、靜脈充盈甚至有眼底出血，這是因顱壓高致眼底靜脈回流受阻之故。03簡述發(fā)生梗阻性腦積水和交通性腦積水的原因。發(fā)生阻塞性腦積水的原因有：（因炎癥、腫瘤、出血等）。、大腦半球表面纖維化。發(fā)生交通性腦積水的原因有：腦脊液產(chǎn)生過多吸收障礙：腦脊液產(chǎn)生過多可由脈絡(luò)叢乳頭瘤、維生素缺乏、胎兒期毒素作用、遺傳性因素引起；腦脊液吸收障礙，如靜脈竇血栓形成而致的腦脊液吸收障礙。臨床上阻塞性腦積水多見是因?yàn)槟X脊液自側(cè)腦室至蛛網(wǎng)膜粒之間的循環(huán)經(jīng)路中各部的阻塞最多見；由于腦脊液的產(chǎn)生過多或吸收障礙很少見因此交通性腦積水少見。03簡述垂體腺瘤按新分類方法的種類。（2+3+3）(PRL)細(xì)胞腺瘤 約占腺瘤的50％，臨床上表現(xiàn)女性為閉經(jīng)－溢乳，男性為陽萎、性功能減退。血漿PRL升高。(GH)細(xì)胞腺瘤 約占分泌性腺瘤的25％，臨床上表現(xiàn)為肢端肥大癥或巨人癥，血漿中的GH升高。3促甲狀腺素(TSH)細(xì)胞腺瘤 不足1％。臨床上表現(xiàn)為甲亢或甲低，血漿中ＴＳH升高。4促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）細(xì)胞腺瘤 約占腺瘤的10％，臨床上表現(xiàn)為皮脂醇增多癥。 很罕見。臨床上表現(xiàn)為性功能失調(diào)，血中性激素升高。 【垂體前葉分泌的促黃體生成激素（LH）和促卵泡成熟激素（FSH），人胎盤分泌的絨毛膜促性腺激素（HCG）)】 腺瘤內(nèi)有2種或2種以上的分泌激素組織，有多種內(nèi)分泌失調(diào)癥狀。 內(nèi)分泌癥狀不明顯，瘤體大時(shí)有視交叉壓迫、顱高壓癥狀或伴垂體功能低下癥狀。 很罕見，鄰近腦組織有轉(zhuǎn)移，病理見核分裂。03垂體瘤可導(dǎo)致視視力野發(fā)生哪些改變？。①如果腫瘤體積增大向上伸展壓迫視交叉則出現(xiàn)視野缺損，外上象限首先受影響，紅視野缺損最早；以后病變增大壓迫加重，白視野也受影響，漸漸缺損可擴(kuò)大至雙顳側(cè)偏盲；如果未及時(shí)治療，視野缺損可進(jìn)一步擴(kuò)大并且視力也逐漸減退以至全盲。②如果腫偏一側(cè)，可致單眼偏盲或失明。③如果腫瘤向蝶竇發(fā)展或于視交叉后部向上發(fā)展，雖然腫瘤已至晚期也無視力視野改變。，初期病變可持續(xù)較長的時(shí)間待病情嚴(yán)重時(shí)視力視野障礙可突然加劇。0簡述聽神經(jīng)鞘瘤的發(fā)生學(xué)。聽神經(jīng)鞘瘤起源于外胚層的雪旺細(xì)胞，大多數(shù)發(fā)生于前庭神經(jīng)少數(shù)發(fā)生于耳蝸神經(jīng)。1915年以前認(rèn)為腫瘤發(fā)生于前庭神經(jīng)的腦橋小腦隱窩段，1915年以后認(rèn)為僅20%～25%的聽神經(jīng)鞘瘤發(fā)生于前庭神經(jīng)的腦橋小腦隱窩段，聽神經(jīng)鞘瘤多數(shù)發(fā)生于前庭神經(jīng)的內(nèi)耳道段（因?yàn)閺慕M織學(xué)上看，前庭神經(jīng)的腦橋小腦隱窩段為神經(jīng)膠質(zhì)段且無鞘膜、前庭神經(jīng)的內(nèi)耳道段為非神經(jīng)膠質(zhì)段而有鞘膜，兩者在內(nèi)耳孔處連接。因此聽神經(jīng)鞘瘤多發(fā)生于內(nèi)耳道內(nèi)或內(nèi)耳孔區(qū)具有鞘膜的前庭神經(jīng)）。04人工冬眠治療顱腦損傷的理論根據(jù)有哪些？：冬眠藥物有鎮(zhèn)靜、安眠、止疼、止吐作用，能使機(jī)體對內(nèi)外環(huán)境刺激反應(yīng)性降低，有利于防止及控制躁動(dòng)、肌肉強(qiáng)直及抽搐等。：冬眠降低了腦的新陳代謝和對氧的需求量，從而提高神經(jīng)細(xì)胞對缺氧的耐受力，可減少腦細(xì)胞的損害。：冬眠有調(diào)節(jié)損傷所引起的大腦皮層及植物神經(jīng)功能紊亂的作用。：損傷可使神經(jīng)細(xì)胞膜的通透性發(fā)生改變。冬眠可改善神經(jīng)細(xì)胞膜的通透性，使細(xì)胞內(nèi)外鉀鈉離子重新平衡，因此可防止腦水腫、降低顱內(nèi)壓。04人工冬眠的適應(yīng)證、禁忌證各有哪些?人工冬眠的適應(yīng)證有：，廣泛腦挫裂傷及繼發(fā)性腦水腫。、譫妄。；.癲癇持續(xù)狀態(tài)難以控制。禁忌證有：，合并胸膜及重要臟器損傷、內(nèi)出血、休克狀態(tài)等。，呼吸循環(huán)衰竭。、高血壓心臟病、動(dòng)脈硬化和肝腎功能不全。04簡述帕金森氏病的發(fā)病機(jī)制。一般認(rèn)為帕金森氏病發(fā)病主要機(jī)理是：中腦的黑質(zhì)多巴胺神經(jīng)元變性導(dǎo)致紋狀體多巴胺含量減少，黑質(zhì)紋狀體多巴胺遞質(zhì)系統(tǒng)活性降低，造成紋狀體膽堿能活性相對亢進(jìn)所致。（帕金森氏病不僅多巴胺含量減少，而且基底神經(jīng)核中多巴胺合成的限速酶、多巴胺脫羧酶和多巴胺代謝產(chǎn)物高香草酸也明顯減少。另外腦內(nèi)多巴胺能神經(jīng)元大量喪失，使多巴胺絕對或相對不足，促使乙酰膽堿的作用相對增強(qiáng)。）新近研究提示，本病除紋狀體多巴胺能神經(jīng)遞質(zhì)減少外，去甲腎上腺素能、5羥色胺能，乙酰膽堿能遞質(zhì)系統(tǒng)以及神經(jīng)肽都廣泛受損，是一種多遞質(zhì)復(fù)合損害的腦部疾病。04腦死亡的臨床標(biāo)準(zhǔn)是什么？：自動(dòng)呼吸停止并在離開人工呼吸器3min～5min后呼吸仍無恢復(fù)表現(xiàn)，需排除中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制藥物和低溫的作用。：血壓急劇下降，需升壓藥維持。：深昏迷，病人無任何自主活動(dòng)；雙側(cè)瞳孔散大固定、光反應(yīng)消失，眼球不活動(dòng)。：腦干反射消失（如角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射、睫狀反射、張口反射、頭眼反射等消失）；壓眶上神經(jīng)無反應(yīng)；脊髓反射有時(shí)仍可存在（上下肢腱反射、腹壁反射和跖反射等）。上述情況經(jīng)過6h～12h觀察和重復(fù)檢查，情況仍無變化則表示腦死亡。04簡述火器性顱腦傷傷道的病理改變。 為傷道中心部分。病理改變的表現(xiàn)是碎裂、液化和壞死的腦碎塊與血塊交結(jié)在一起并可由傷口溢出。 在壞死區(qū)周圍。該區(qū)肉眼觀腦組織尚連續(xù)，但有點(diǎn)狀出血和水腫；鏡下見神經(jīng)細(xì)胞腫脹、崩解或有缺血性改變，軸突和髓鞘腫脹，變細(xì)或碎裂，膠質(zhì)細(xì)胞和星狀細(xì)胞腫脹、小膠質(zhì)細(xì)胞變成格子細(xì)胞。 在挫傷區(qū)周圍。光鏡下無明顯形態(tài)上的變化，但常有不同程度的功能障礙 。046簡述腦立體定向毀損靶點(diǎn)的方法。腦立體定向術(shù)是利用空間一點(diǎn)的立體定向原理，通過影象學(xué)定位和測算，確定腦內(nèi)某一解剖結(jié)構(gòu)或病變的位置，再用立體定向儀將專用器械置入腦內(nèi)靶點(diǎn)。靶點(diǎn)毀損的方法有：、直流電解： 射頻電熱（①射頻電凝：電凝溫度在60℃～80℃；損毀區(qū)大小用電凝時(shí)間控制，一般5s～30s；②感應(yīng)電熱。）直流電解。、藥物注射：機(jī)械切割 用特制的切割刀在靶結(jié)構(gòu)進(jìn)行機(jī)械切割；藥物注射 向靶區(qū)注射神經(jīng)破壞藥物，常用酒精。、超聲波： 冷凍用雙腔腦針，冷卻劑用液氮。放射性損毀（①放射性核素腦內(nèi)植入；②重粒子體外照射；③γ刀、Ｘ刀等手段。）超聲波。04簡述顱前窩、顱中窩和顱后窩骨折各自的典型臨床表現(xiàn)。 可出現(xiàn)一側(cè)或兩側(cè)熊貓征（黑眼征、眼鏡征），骨折線通過額篩竇時(shí)常產(chǎn)生鼻出血和腦脊液鼻漏及嗅覺喪失或因