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《體液與營養(yǎng)代謝》ppt課件-文庫吧

2024-12-30 08:47 本頁面


【正文】 7%,休克,代謝性酸中毒 化驗檢查:尿比重增高,明顯血液濃縮,血 Na+、Cl無明顯降低 30 等滲性失水的診斷 ? 診斷: 1,病史: 2,臨床表現(xiàn): 3,實驗室檢查:血鈉、血漿滲透壓正常; 尿比重升高,血液濃縮 31 治療原則 (1)防治原發(fā)病 (2)合理輸液。 按體重百分比估算喪失量, 補液量 ( ml) =kg 5% 首選 平衡液 ,先補計算量的 1/2~ 1/3 ,容量補充至尿量達 40ml/h時補 K+。再補每日生理需要量的水 2022ml、 Na+。 為什么不輸大量生理鹽水? 高氯性酸中毒 32 ? 一男性病人 30歲,體重 60KG,因腹痛,嘔吐 3天,診斷為急性機械性腸梗阻入院。 ? 體檢:精神萎靡,眼眶輕度下陷,口唇干燥,皮膚彈性稍差,雙頰潮紅,呼吸深快。 ? 如何處理?補水?補鈉? 33 高滲性缺水(原發(fā)性) ? 高滲性缺水 ( 原發(fā)性 ) Na+150mmol/L ? 原因 :攝入水分不足:禁食;喪失水分過多:出汗 ? 病理生理: 失水多于失Na+, 細胞內(nèi)液減少為主; 34 臨床表現(xiàn):缺水癥狀為主,口渴甚;晚期血壓下降 ,腦細胞缺水致譫妄、昏迷 缺水程度及治療 輕度 中度 重度 缺水量為體重的 2~ 4% 4~ 6% ﹥ 6% 化驗檢查:尿比重高;輕度血液濃縮;血 Na+高 35 ? 治療原則 ? (1)防治原發(fā)病 ? (2) 按體重百分比估算失水量, 5%葡萄糖液 (3/4)或低滲 (%)鹽水 (1/4);適量補Na+; 尿量達 40ml/h時補 K+;注意糾正酸中毒;再補日需液量 2022ml; 48h內(nèi)糾正。 (先糖后鹽 )。 36 ? 患者,男, 80歲, 50KG。因左側(cè)肢體活動不利 6年,昏迷 6h入院?;颊?6年前腦梗死后致假性球麻痹,出現(xiàn)吞咽困難,進食后嗆咳,一直進食半流質(zhì),近幾日嗜睡,進食及飲水量減少。 ? 入院查體: T ℃ , P 58次 /min, R 26次 /min, BP 154/84mmHg,電解質(zhì) Na+ ,Cl 。 37 ? 補水量 =KG 6%=3000ml ? 根據(jù)測得的血 Na+濃度來計算。 補水量 (ml)=( 172142) 體重(kg) 4=3600ml。 當日先給補水量的一半,即約 ,另一半在次日補給,此外,還應補給當日需要量。 補液時需注意,雖血Na+升高,但因缺水,使血液濃縮,實際上,體內(nèi)總鈉量還是減少的,在補水同時應適當補鈉,以糾正缺鈉。 38 低滲性缺水(慢性) ? 病因: 消化液的持續(xù)丟失;大創(chuàng)面慢性滲液或大面積燒傷;利尿劑;醫(yī)源性; 實驗室檢查: 尿液 Na+、 CI明顯減少甚至缺如 。 尿比重低 , 血鈉 、 血漿滲透壓低 39 ? 缺水程度 脫水征 輕度 :血 Na+130~ 135mmol/L,喪失 疲乏無力 、 頭暈 、 手足麻木 , 口渴不明顯 中度:血 Na+120~ 130mmol/L,喪失 ~ 惡心 、 嘔吐 、 血壓下降 、 站立性眩暈 、 尿少 重度:血 Na+120mmol/L以下 ,喪失 ~ g/kg 神志不清 、 肌肉痙攣性抽搐 、 腱反射減弱或消失 , 木僵 、 昏迷 , 休克 ? 治療 : 1) 防治原發(fā)病 2)合理補液 輕中度可補充等滲透液,重度的補充高滲液 5%氯化鈉溶液 200~ 300ml, 慢滴 ! 嚴重時搶救休克 40 應補氯化鈉總量 ( g) =kg 應補氯化鈉總量 ( g) =[142病人血 Na+( mmol/L) ] 體重 (kg) 一般可先給缺失總量的 1/2~ 1/3, 加上日需要量的氯化鈉 ,然后再根據(jù)臨床情況及檢驗結(jié)果調(diào)整下一步治療方案 。 如: 60kg 30g 1/2 += 5%葡萄糖鹽水 2022ml=2022 %=18g氯化鈉 41 等滲性脫水 低滲性脫水 高滲性脫水 42 對機體的影響 (effects to the body) 等滲性脫水 高滲性脫水 低滲性脫水 轉(zhuǎn)歸 43 水中毒(稀釋性低血 Na+) ? 原因 :攝入水量超過排出水量:抗利尿激素分泌過多;腎功不全;輸液或飲水過多 ? 病理生理:循環(huán)容量增多;血 Na+低; C內(nèi)外滲透壓均低 ? 臨床表現(xiàn): 急性 :腦水腫 、 顱高壓 、 腦疝 慢性 :慢性顱內(nèi)壓增高征 、 體重增加 ? 化驗檢查:滲透壓低;紅細胞系統(tǒng)等檢查 ? 治療:停止水攝入;利尿脫水;靜滴高滲鹽水改善低滲狀態(tài);預防為主 44 ?細胞內(nèi)外液量均 ?,滲透壓均 ? ?水潴留的主要部位是細胞內(nèi) ?對機體危害最大的是腦水腫 45 診斷與鑒別診斷 ? 診斷:病史、臨床、實驗 ?鑒別診斷: 鑒別以下兩者,避免誤當殺手 水中毒( 稀釋性低鈉血癥 ) (限水、補鈉 ) 低滲性失水( 缺鈉性低鈉血癥 )(補水、補鈉) 臨床上,上述兩種病癥臨床表現(xiàn)常不易區(qū)分,比如都有精神癥狀,病史常錯綜交替,比如既有可引起水過多的心衰、腎衰存在,又有可引起低滲性失水的不能進食、嘔吐等存在,這時鑒別診斷就要依靠查尿鈉,水過多時 尿鈉 > 20mmol/l,而缺鈉性低鈉血癥尿鈉明顯減少或消失。 46 體內(nèi)鉀 (50mmol/Kg體重 ) 細胞外 2% 血清鉀( ) 細胞內(nèi) 98% (150mmol/L) 二、鉀代謝 —— 鉀的含量及體內(nèi)分布 47 正常鉀代謝 ( 血鉀濃度 ) ? 攝入 (intake):食物 ? 吸收 (absorption): 腸道 ? 分布 (distribution): 98% 細胞內(nèi) (ICF) 2% 細胞外 (ECF) ? 排泄 (excretion) : 腎( 80%~ 90%) 腸 (10% ) 皮膚 48 低鉀血癥的原因和機制 (Causes and mechanisms) 1. 攝入不足 (decreased K+ intake) 鉀來源減少 不吃也排 Hypokalemia 49 2. 失鉀過多 (increased K+ excretion) ?消化液丟失 ?腎失鉀 ◣ 排鉀性 利尿劑 ◣ 滲透性利尿 ◣ 皮質(zhì)激素、醛固酮 ↑ Cusing’s disease ◣ … … 50 (K+ shifts into the cells) ?胰島素治療 (insulin therapy) ?堿中毒 (alkalosis) ?低鉀性家族性周期性麻痹 (hypokalemic familial periodic paralysis) 51 表現(xiàn) (manifestations) CNS: 萎靡、倦怠、嗜睡 骨骼肌: 四肢無力軟癱,呼吸肌麻痹 胃腸道平滑?。?食欲不振、腹脹、 麻痹性腸梗阻 52 復極延緩 → T波低平 ,出現(xiàn) U波 傳導性 ↓→ PR間期延長, QRS波增寬 自律性 ↑→ 房性、室性期前收縮 ◣ 心電圖的變化 53 嚴重者可出現(xiàn)室撲、室顫、心臟驟停、休克、猝死 54 對腎功能的影響 (effect on renal
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