《糖尿病微血管病變》ppt課件-文庫(kù)吧
2024-12-24 05:17 本頁(yè)面
【正文】 力改變或者出現(xiàn)視覺(jué)相關(guān)癥狀 ， 則需要立即進(jìn)行 視力 ?遠(yuǎn)距離視力 ?近距離視力 檢查瞳孔對(duì)光反射 ， 了解是否存在有相對(duì)的傳入障礙 擴(kuò)瞳后進(jìn)行眼底檢查 (青光眼患者禁忌擴(kuò)瞳 ) 眼科專家的檢查： 對(duì)虹膜區(qū) 、 前房 、 前房角及視網(wǎng)膜進(jìn)行裂隙燈檢查 間接眼底鏡 (單目鏡 ) 測(cè)定眼壓 糖尿病眼病的治療 綜合治療 嚴(yán)格控制血糖 控制血壓 控制血脂（尚缺乏循證醫(yī)學(xué)證據(jù)支持） 抗凝治療（不作為常規(guī)，擔(dān)心破裂出血） ?？扑幬镏委煟▽?dǎo)升明等，尚在研究中） 糖尿病眼病的治療 糖尿病增殖性視網(wǎng)膜病變出現(xiàn)時(shí) ， 廣泛視網(wǎng)膜激光治療 的適應(yīng)癥為 ?中度到嚴(yán)重的視盤(pán)區(qū)新生血管形成 ?任何程度的視盤(pán)區(qū)新生血管形成 ， 并且伴有視網(wǎng)膜前區(qū)或者玻璃體出血 ?任意地方出現(xiàn)的新生血管 ， 并且伴有視網(wǎng)膜前區(qū)或者玻璃體出血 激光治療后的視網(wǎng)膜 糖尿病眼病的治療 黃斑病變激光治療的適應(yīng)癥： ? 黃斑區(qū)或者黃斑區(qū)中央起 500?范圍內(nèi)視網(wǎng)膜增厚 ? 黃斑區(qū)或者黃斑區(qū)中央起 500?范圍內(nèi)有硬性滲出 ，并且伴隨有鄰近視網(wǎng)膜的增厚 ? 黃斑區(qū)中央起一個(gè)視盤(pán)直徑的區(qū)域內(nèi)視網(wǎng)膜增厚的范圍大于 1個(gè)視盤(pán)面積以上 糖尿病眼病的治療 在對(duì)視網(wǎng)膜剝脫進(jìn)行治療時(shí) ， 多采用玻璃體切除術(shù) ， 糖 尿病患者出現(xiàn)以下指征時(shí) ， 應(yīng)考慮進(jìn)行玻璃體切除術(shù)： ? 未得到清除的玻璃體出血 ? 黃斑區(qū)受到牽拉的視網(wǎng)膜剝脫 ? 活動(dòng)性終末期增殖性視網(wǎng)膜病變 ? 易導(dǎo)致?tīng)坷囊暰W(wǎng)膜剝脫 ? 黃斑前區(qū)出血 血壓血糖控制與接受激光治療的關(guān)系 —UKPDS 病情控制 需激光治療的視網(wǎng)膜病變 HbA1C ?1% ? 37% 血壓 ?10/5 mmHg ? 35% UKPDS Group. Lancet. 1998。352:837853. 視網(wǎng)膜病變 總結(jié)： ? 發(fā)生率較高，是成人致盲的首要因素 ? 血糖控制不良與發(fā)生視網(wǎng)膜病變的危險(xiǎn)性明顯相關(guān) ? 我國(guó)將糖尿病視網(wǎng)膜病變分為背景型和增殖型，共 6期 ? 治療首先應(yīng)強(qiáng)調(diào)良好地控制血糖和血壓 ? 眼科治療主要通過(guò)： ?“ 氬激光 ” 光凝固術(shù) ?玻璃體切除術(shù) 糖尿病腎病 糖尿病腎病的流行病學(xué) ?糖尿病腎?。?DN）在 2型糖尿病中的發(fā)生率約為20%，其危害僅次于心腦血管病 ?美國(guó) 1996年資料：在終末期腎病 (ESRD)患者中DN占首位，為 %* ?1997年中國(guó) DN約占 ESRD的 5%**，目前這個(gè)數(shù)字正在快速升高 ?1型糖尿病患者約有 40%死于尿毒癥 * SRD (美國(guó)腎臟數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)源 ), 1996 ** EDTA (歐洲腎透析移植學(xué)會(huì) )， 1997 引發(fā)糖尿病腎病的危險(xiǎn)因素 ?血糖控制不良 ?高血壓 ?糖尿病病程 ?高蛋白攝入 ?高血壓的家族史 ?血脂異常 ?心血管疾病的家族史 ?吸煙 ?1型糖尿病 10年時(shí)高血壓發(fā)生率為 5%， 20年 30%，40年 70%。 無(wú)糖尿病腎病者幾乎不發(fā)生高血壓 ， 伴有白蛋白尿者 ， 血壓均明顯高于無(wú)白蛋白尿者 ，且隨蛋白尿增多而增高 ?2型糖尿病被診斷時(shí)即有 40%伴高血壓 ， 其中半數(shù)無(wú)白蛋白尿 。 高血壓常伴有肥胖等 ， 且預(yù)示將有心血管病變 高血壓是糖尿病腎病進(jìn)展的非常危險(xiǎn)的因素 血壓和 HbA1c 對(duì)糖尿病腎病腎小球?yàn)V過(guò)率下降的影響 糖尿病腎病發(fā)病機(jī)制 確切的發(fā)病機(jī)制未明，可能有相互關(guān)聯(lián)的多種因素的參與 ? 腎血流動(dòng)力學(xué)改變：高灌注、高內(nèi)壓、高濾過(guò) ? 蛋白質(zhì)非酶糖化 ? 多元醇旁路激活 ? 細(xì)胞因子： NO, ET, IL1, IL6, TNF, PDGF, IGF, TGF? ? 血脂代謝異常 ? 遺傳因素 糖尿病腎病的病理學(xué)改變 ? 腎臟肥大 (早期腎臟體積增加 20%40%) ? 腎小球硬化癥 (基底膜增厚和系膜內(nèi)玻璃樣物質(zhì)增多聚積 ) ? 腎小球的滲出性損害及腎間質(zhì)纖維化 ? 腎小管 間質(zhì)損害 ? 腎臟血管損害 尿白蛋白排泄量正常 微量白蛋白尿 大量白蛋白尿 終末期腎病 死亡 箭頭代表各階段之間的轉(zhuǎn)換 ， 向回的箭頭表示患者可以停留在此階段一段較長(zhǎng)的時(shí)間 。指向 “ 死亡 ” 的箭頭的寬度代表在該糖尿病腎病階段患者發(fā)生死亡的可能性 。 糖尿病腎病的自然病程 糖尿病腎病的表現(xiàn)及分期 分期 腎小球?yàn)V過(guò)率 病理變化 微量白蛋白尿或尿蛋白 腎小球高濾過(guò)期 增高 腎小球肥大 正常 無(wú)臨床表現(xiàn)的腎損害期 較高或正常 系膜基質(zhì)輕度增寬，腎小球基底膜輕度增厚 20 ?g/min 早期糖尿病腎病期 大致正常 系膜基質(zhì)增寬及腎小球基底膜增厚更明顯 20～ 200 ?g/min 臨床糖尿病腎病期 減低 腎小球硬化，腎小管萎縮及腎間質(zhì)纖維化 蛋白尿 0. 5 g/d 腎衰竭期 嚴(yán)重減低 腎小球硬化、荒廢，腎小管萎縮及腎間質(zhì)廣泛纖維化 大量蛋白尿 白蛋白尿的定義 尿白蛋白排泄率 mg/24hr ?g/min mg/g肌酐 正常白蛋白尿 30 20 30 微量白蛋白尿 30?300 20?200 30?300 大量白蛋白尿 300 200 300 正常人尿白蛋白排泄率平均 10177。 3 mg/24hr或 7
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