《乙肝病毒介紹》ppt課件-文庫吧
2025-12-10 04:11 本頁面
【正文】 對乙肝的致病原因不夠了解 乙肝的根本致病原因：乙型肝炎病毒感染及持續(xù)復(fù)制，引起的肝細(xì)胞的炎癥損害。 ? 1/3的患者不了解乙肝致病的根本原因是乙肝病毒的 感染 對乙肝傳播途徑的認(rèn)識(shí)存在誤區(qū) 約 50％的患者認(rèn)為”共同進(jìn)餐”及其它唾液傳播方式會(huì)傳染乙肝。這無形當(dāng)中給乙肝患者造成了很大的心理壓力。 對乙肝疾病進(jìn)展性的認(rèn)知較差 ?近 18％ 患者 不認(rèn)為 “ 乙肝是進(jìn)展性疾病，而且日趨嚴(yán)重 ” ?有 20％ 患者認(rèn)為 “ 乙肝 肯定不會(huì) 發(fā)展成肝癌 ” ?有 35％ 患者認(rèn)為 “ 乙肝是 能被治愈 的 ” 關(guān)鍵發(fā)現(xiàn)之三 乙肝患者對治療目標(biāo)缺乏全面、 正確的認(rèn)識(shí) 對治療目標(biāo)缺乏全面正確的認(rèn)識(shí) ? 有 62％ 的患者將治療目標(biāo)定為降低 轉(zhuǎn)氨酶 (ALT)水平至正常水平 ? 近 55％ 的患者認(rèn)為治療目標(biāo)是所謂的 “大三陽”轉(zhuǎn)陰 ? 甚至有 33％ 的患者將治療目標(biāo)定為 不切 實(shí)際 的 “ 徹底清除乙肝病毒 ” 對治療目標(biāo)的正確認(rèn)識(shí)是獲得科學(xué)的治療方法和良好的治療效果的根本所在。 正確的治療目標(biāo)是什么 ? 國際上公認(rèn)的治療指南明確指出 :乙肝的治療目標(biāo)是 － 長期抑制病毒，延緩疾病進(jìn)展成肝硬化、肝癌。 醫(yī)生在患者治療目標(biāo) 的設(shè)定中起著關(guān)鍵作用 ? 81％ 的患者稱他們的治療目標(biāo)是醫(yī)生替他們設(shè)定的 81% 1% 17% 1% 患者非常信任醫(yī)生在治療過程中的專業(yè)角色，依賴醫(yī)生的推薦。 醫(yī)生 自己 醫(yī)生及自己 沒有回答 關(guān)鍵發(fā)現(xiàn)之四 乙肝患者的治療藥物繁多、 方法欠規(guī)范 患者對乙肝疾病知識(shí)的信息來源 ? 醫(yī)生 ? 電視教育性節(jié)目 ? 報(bào)紙和雜志上的文章 ? 病人教育資料 ? 病友間的交流 通過有效的傳播渠道進(jìn)行疾病教育對于提高患者及大眾的疾病知識(shí)至關(guān)重要。 患者獲取疾病知識(shí)的五大信息來源： 四、肝炎病毒的分類 ? 甲肝病毒（ HAV）：小 RNA病毒 ? 乙肝病毒（ HBV）：雙鏈 DNA ? 丙肝病毒（ HCV）： RNA病毒 ? 丁肝病毒（ HDV）：單鏈 RNA，乙肝缺陷型病毒 ? 戊肝病毒（ HEV）：單鏈正鏈 RNA 五、肝炎病毒的結(jié)構(gòu) 我國肝炎分布情況 ? 根據(jù)表面抗原性血清反應(yīng)不同 HBV分為adr、 adw、 ayr、 ayw等 4個(gè)亞型。 ? 我國大部分地區(qū)以 adr為主， adw次之。西藏、新疆和內(nèi)蒙主要是 adw亞型。 六、乙肝病毒基因組 ? 乙肝病毒式一個(gè)有部分單鏈的環(huán)狀雙鏈DNA分子。 ? 長鏈為負(fù)鏈（ ）：能編碼蛋白質(zhì)，合成 RNA的模板 ? 短鏈為正鏈（長度不定）：約為長鏈 5080%左右。不同菌株 3’末端有不同缺失。 ? 正鏈 5’端約 240bp粘性末端與負(fù)鏈缺口部位互補(bǔ)維持環(huán)狀結(jié)構(gòu)。有一個(gè)共價(jià)結(jié)合的末端蛋白，可能為引物酶。 ? 負(fù)鏈通過共價(jià)鍵與具有帽子結(jié)構(gòu)的短RNA結(jié)合。 ? 它們都與 DNA復(fù)制有關(guān)。 ? 自 1979年法國 Tiollais首先克隆和測定了 HBV ayw亞型的全基因組序列，先后有 20多個(gè)不同 HBV基因組全系列被測定。核酸變異水平在 10%左右。 七、 HBV的轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物 ? 基因組高度壓縮，編碼區(qū)重復(fù)利用，核酸系列全部編碼 Pro。 ? 長鏈編碼： ，核心蛋白 ，前 S1和 S2蛋白 ? 短鏈編碼： mRNA編碼 S蛋白 mRNA編碼 X蛋白 八、 HBV基因轉(zhuǎn)錄調(diào)控 ? 啟動(dòng)子： C啟動(dòng)子調(diào)控 mRNA的轉(zhuǎn)錄過程，在 1705～ 1805處，有類似TATA盒的序列。 ? 前 S1啟動(dòng)子位于 89～ 77處，調(diào)控 kb mRNA轉(zhuǎn)錄，含典型 TATA框。 啟動(dòng)子 ? 前 S2啟動(dòng)子調(diào)控 mRNA轉(zhuǎn)錄。有A、 B、 C、 D、 E、 F和 G七個(gè)區(qū)， D區(qū)是必需元件。 ? X啟動(dòng)子位于 24～ 124處，調(diào)控 轉(zhuǎn)錄過程。 增強(qiáng)子 ? 增強(qiáng)子 Ⅰ ：位于表面抗原 3’段， X基因 5’端，與 X啟動(dòng)子重疊。在肝細(xì)胞中啟動(dòng)子增強(qiáng)是非肝細(xì)胞的 10～ 20倍。有多種反式作用因子。 ? 增強(qiáng)子 Ⅱ ：位于增強(qiáng)子 Ⅰ 下游 600bp處，有 A、 B兩個(gè)區(qū)。 B區(qū)單獨(dú)存在時(shí)有 6070%活性， A區(qū)單獨(dú)存在無活性。 反式作用因子 ? X蛋白具有反式調(diào)控作用。 ? X應(yīng)答元件（ XRE）：有 NFкB、 APAP2及 CREB等。 編碼區(qū)及產(chǎn)物 ? S編碼區(qū)：乙肝表面抗原蛋白，表面抗原具有很強(qiáng)免疫性，是疫苗主要成分。 ? P編碼區(qū)：基因組 3\4以上，包括全部 S編碼區(qū)與 C和 X部分重疊。編碼后加工成小多肽。 ? C編碼區(qū)：翻譯核心抗原（ HBcAg）。切除 N端 19肽和 C末端，成 E抗原（ HBeAg）。 ? X編碼區(qū)： X蛋白，覆蓋負(fù)鏈缺口，起反式調(diào)控作用。激活多個(gè)同源和異源啟動(dòng)子和增強(qiáng)子。 九、 HBV復(fù)制 ? 雖然是雙鏈 DNA，但其復(fù)制并不是半保留方式，而是通過反轉(zhuǎn)錄途徑。 在肝細(xì)胞中 30－ 50 copie
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