腦部疾病基礎(chǔ)神經(jīng)遞質(zhì)-文庫吧
2024-12-22 08:10 本頁面
【正文】 胞體位于腹側(cè)被蓋區(qū)，軸突投射至伏隔核、杏仁核和海馬。 ? 伏隔核與某些刺激的強(qiáng)化效應(yīng)起作用，如濫用藥物。 ? 最近發(fā)現(xiàn)大腦皮層有廣泛的 DA纖維分布。中腦邊緣 DA通路與某些情緒活動有關(guān)。 ? ③ 中腦 皮層通路 ? 胞體位于腹側(cè)被蓋區(qū)，軸突投射至前額葉皮層，對額葉皮層有興奮，短時記憶、計劃和問題解決策略。 ? 中腦 邊緣通路和中腦 皮層通路主要調(diào)控人類的精神活動，前者主要調(diào)控情緒反應(yīng)，后者主要參與認(rèn)知、思想、感覺、理解和推理能力的調(diào)控；目前認(rèn)為 Ⅰ 型精神分裂癥主要與這兩個 DA通路功能亢進(jìn)可能相關(guān)； ? DA受體及其亞型： ? ① D1樣受體； ? ② D2樣受體。 ? 黑質(zhì)紋狀體通路主要存在 D1樣受體、 D2樣受體 ? 中腦 邊緣通路和中腦 皮層通路主要存在 D2樣受體 ? 多巴胺在大腦的運(yùn)動控制、情感思維和神經(jīng)內(nèi)分泌方面發(fā)揮重要的生理作用，與帕金森病、精神分裂癥、藥物依賴與成癮的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)。 ? DA受體和神經(jīng)精神疾病的關(guān)系： ? ①黑質(zhì) 紋狀體通路的 DA功能退化，可導(dǎo)致帕金森病：靜止震顫、四肢強(qiáng)直、運(yùn)動遲緩、共濟(jì)失調(diào)。 ? ②中腦 邊緣通路和中腦 皮層通路的 D2樣受體功能亢進(jìn)可能與精神分裂癥有關(guān)：幻覺、錯覺、邏輯思維加工能力損傷 ?多巴胺是去甲腎上腺素的前體。體內(nèi)凡有 NE的組織，其中必然也有 DA。 ?多巴胺的失活與去甲腎上腺素的失活相似，它也是由 COMT和 MAO的作用而被破壞失活， ?突觸前膜能再攝取多巴胺加以重新利用。 ? 名稱 治療疾病 作用機(jī)制 激動劑 左旋多巴（ LDOPA） 帕金森病 DA的前體物質(zhì) 苯丙胺（安非他明） 促進(jìn) 單胺遞質(zhì) 釋放， 抑制遞質(zhì)重攝取 可卡因 局麻藥（眼部手術(shù)） 抑制單胺遞質(zhì)的重攝取 哌甲酯（利他靈） 兒童注意力缺陷 抑制單胺遞質(zhì)的重攝取 司來吉米 與 LDOPA合用增加療效，減少副反應(yīng) 選擇性破壞單胺氧化酶（ MAOB） 拮抗劑 AMPT 研究實驗動物的工具 酪氨酸氫化酶的失活劑 利血平 高血壓（過去）鎮(zhèn)定 阻止單胺遞質(zhì)在突觸小泡的貯存 氯丙嗪 精神分裂癥 D2受體阻斷劑 氯氮平 精神分裂癥 D4受體阻斷劑 ? 在很長時間內(nèi)，人們都認(rèn)為精神分裂癥是因為多巴胺通路的過分活躍。最近新的抗精神藥物只對某些多巴胺受體有微弱的作用，這提示需要對多巴胺通路過分活躍的觀點做一些修正。 ? 多巴胺循環(huán)通路經(jīng)常和 5羥色胺通路在一些點上出現(xiàn)交叉和融合，這兩種通路可能會同時對某些行為產(chǎn)生影響。例如，多巴胺與探索、外向、追求愉悅的行為有關(guān)，而 5羥色胺則與抑制有關(guān)。這兩個系統(tǒng)在某種意義上互相平衡。到現(xiàn)在為止，研究者已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了至少 5種不同的對多巴胺選擇性敏感的受體位點。 去甲腎上腺素（ NA）、 腎上腺素 ? 幾乎所有腦區(qū)都有 NE能神經(jīng)元，但分布相對集中在 腦橋和延髓 ，但NE能神經(jīng)元胞體密集在 藍(lán)斑核 ，從 藍(lán)斑核 向前腦方向，其上行纖維分腹、背兩束。 ? NA神經(jīng)元的興奮對保持全腦的興奮性和驚覺狀態(tài)可能起重要作用。在處于危險情況的時候，影響緊急或者警戒反應(yīng)， ? NE參與體溫、攝食調(diào)節(jié)，有助于覺醒的維持。此外， NE與躁狂癥、抑郁癥的發(fā)病密切相關(guān)。臨床上一些抗抑郁藥的主要作用機(jī)制就是抑制 NE的再攝取轉(zhuǎn)運(yùn)。 ? 由于它的回路遍布大腦，這個系統(tǒng)調(diào)節(jié)更加一般性的行為傾向，而不是與某種特定的行為或特定的心理障礙相關(guān)。 按遞質(zhì)分類 膽堿能神經(jīng) 去甲腎上腺素能神經(jīng) Ach 汗腺、骨骼肌血管 大腦： α2受體 NA激動劑： 咪唑克生 阻斷 α2受體 NA拮抗劑： 鐮刀菌酸 阻斷多巴胺轉(zhuǎn)化為 NE 腎上腺素能受體 ?受體對腎上腺素、去甲腎上腺素敏
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