認知神經(jīng)科學專題（腦、神經(jīng)基礎(chǔ)）-文庫吧
2024-12-24 02:34 本頁面
【正文】 神經(jīng)元之間在機能上發(fā)生聯(lián)系的部位。 軸突－胞體型 軸突－樹突型 軸突－軸突型 軸突 – 突觸 神經(jīng)遞質(zhì) 突觸 間隙 線 粒 體 受 體 突觸 前膜 突觸后膜 突 觸 突 觸 囊 泡 突觸傳遞機制 ? 神經(jīng)沖動到達突觸小體， Ca2+通道開放，此時膜對 Ca2+具有通透性，使膜外濃度高于膜內(nèi)的Ca2+流入膜內(nèi)，部分突觸小泡移向突觸前膜。 ? 由于 Ca2+的內(nèi)流，使突觸小泡的膜與突觸前膜貼附融合破裂，向突觸間隙釋放神經(jīng)介質(zhì)。 ? 放出的神經(jīng)介質(zhì)彌散到突觸后膜，神經(jīng)介質(zhì)分子立即與突觸后膜上的突觸受體，即特殊受體蛋白結(jié)合，從而改變后膜對離子的通透性，激起突觸后神經(jīng)元的變化，產(chǎn)生神經(jīng)沖動。 興奮性與抑制性突觸后變化 ? 興奮性突觸 – 當興奮性介質(zhì)與突觸后膜上的特殊受體蛋白結(jié)合，使 Na+通道開放。細胞外 Na+濃度高于膜內(nèi)， Na+內(nèi)流，促使突觸后膜去極化。 – 這種突觸后膜局部電位變化的反應稱為興奮性突觸后電位（ EPSP）。 軸突沖動 → 突觸前膜釋放興奮性遞質(zhì) → 經(jīng)突觸間隙擴散并與突觸后膜受體結(jié)合 → 突觸后膜提高對 Na+、 K+，尤其對 Na+的通透性 → 突觸后膜去極化 ? 抑制性突觸 – 當抑制性介質(zhì)與突觸后膜上的特殊受體蛋白相結(jié)合，使 K＋ 或 Cl－ 通道開放，分別引起 K＋ 外流或 Cl－ 內(nèi)流，其作用都可引起突觸后膜的超極化。 – 此時在突觸后神經(jīng)元的胞體上可記錄到一個電位變化，稱為抑制性突觸后電位（ IPSP）。 抑制性 NC末梢興奮 → 釋放抑制性介質(zhì) → 經(jīng)擴散與突觸后膜的受體結(jié)合 → 提高突觸后膜對 Cl的通透性 → 突觸后膜超極化 神經(jīng)介質(zhì) ? 介質(zhì)的種類 – 按化學結(jié)構(gòu)，介質(zhì)可分為三類： ? 乙酰膽堿 ? 單胺類 ? 氨基酸類 – 同一種介質(zhì)對不同的突觸后膜可以發(fā)揮不同的作用，即對有的突觸后膜發(fā)揮興奮作用，而對另一些突觸后膜則發(fā)生抑制作用。 神經(jīng)遞質(zhì) ? 興奮性介質(zhì)：乙酰膽堿 去甲腎上腺素 ? 抑制性介質(zhì)： 5羥色胺 r氨基丁酸 神 經(jīng) 系 統(tǒng) 神經(jīng)系統(tǒng)的構(gòu)造及功能 中樞神經(jīng)系統(tǒng) 腦（大腦、間腦、腦干、小腦） 神經(jīng)系統(tǒng) 脊髓 周圍神經(jīng)系統(tǒng)
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