《重癥肌無力》ppt課件-文庫吧
2024-12-21 19:42 本頁面
【正文】 ，本病的突觸后膜上的 Ａ chR受體數(shù)目大量減少 ，從而確定ＭＧ的發(fā)病機制是體內(nèi)產(chǎn)生了AchR抗體，在補體的參與下產(chǎn)生免疫應答，破壞了大量的 AchR。約 80%90%的病人可測定出 AchR抗體。 ? 10%15%通常合并胸腺腫瘤 ,約 70%有胸腺肥大 ,據(jù)認為是病毒或某些特異性因子子感染了胸腺 ,刺激機體產(chǎn)生了 AchR抗體。 第二節(jié)、ＭＧ－病因?qū)W２ ? 臨床研究證明，相當數(shù)量的ＭＧ與甲亢、甲狀腺炎、ＳＬＥ、類風濕性關節(jié)炎等常合并存在，故認為ＭＧ是一種自身免疫性疾病。 第二節(jié)、ＭＧ－病理學 ? 肌肉本身的變化不是很明顯。 50%的病例肌肉有淋巴細胞浸潤，灶性肌壞死。最突出的改變在 神經(jīng)－肌接頭處，電鏡下見突觸后膜皺摺減少，突觸后膜平坦，突觸間隙增寬。 第二節(jié)、ＭＧ－臨床表現(xiàn)１ ? 發(fā)病年齡： 40歲以前女性多見；中年以后男性多見， 5060歲的患者多合并胸腺瘤且男性居多。 ? 誘因：多為感染、精神創(chuàng)傷、過勞、妊娠、分娩等。 ? 起病方式：大多數(shù)隱襲發(fā)病。 ? 首發(fā)癥狀：眼肌無力。 第二節(jié)、ＭＧ－臨床表現(xiàn)２ ? 大致受累肌順序： 眼外?。^面部肌肉－咀嚼?。i?。闹?
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